第六章　原虫感染

阿米巴痢疾（amebic dysentery），又称肠阿米巴病（intestinal amebiasis），是由致病性溶组织阿米巴原虫侵入结肠壁后所致的以痢疾症状为主的消化道传染病。病变多在回盲部结肠，易复发变为慢性。原虫亦可由肠壁经血流—淋巴或直接迁徙至肝、肺、脑等脏器成为肠外阿米巴病，尤以阿米巴肝脓肿最为多见。

慢性患者、恢复期患者及包囊携带者是本病主要传染源。通过污染的水源、蔬菜、瓜果食物等消化道传播，亦可通过污染的手、用品苍蝇、蟑螂等间接经口传播。人群普遍易感，感染后不产生免疫力（即不产生保护性抗体），故易再感染。本病遍及全球，多见于热带与亚热带。我国多见于北方。发病率农村高于城市；男性高于女性，成人多于儿童，大多为散发，偶因水源污染等因素而暴发流行。

潜伏期平均1～2周（4日至数月），临床表现有不同类型。

（一）无症状型（包囊携带者）

此型临床常不出现症状，多个粪检时发现阿米巴包囊。

起病多缓慢，全身中毒症状轻，常无发热，腹痛轻微，腹泻，每日便次多在10次左右，量中等，带血和黏液。血与坏死组织混合均匀呈果酱样，具有腐败腥臭味，含痢疾阿米巴滋养体与大量红细胞成堆，为其特征之一。病变部位低可有里急后重感，腹部压痛以右侧为主。以上症状可自行缓解，亦可因治疗不彻底而复发。

见于体质较强者，症状轻微，每日排稀糊或稀水便3～5次以内，或腹泻与便秘交替出现，或无腹泻，仅感下腹不适或隐痛。粪便偶见黏液或少量血液，可查及本病包囊和滋养体。无并发症，预后佳。

极少见，可因本病原感染严重，或并发肠道细菌感染以及体质虚弱，可呈暴发型。起病急骤，有明显中毒症状，恶寒、高热、谵妄、中毒性肠麻痹等。剧烈腹痛与里急后重，腹泻频繁，每日数十次，甚至失禁，粪呈血水、洗肉水或稀水样，颇似急性菌痢，但粪便奇臭，含大量活动阿米巴滋养体为其特征。腹部压痛明显。常因脱水至外周循环障碍或伴意识障碍，甚至出现肠出血、肠穿孔、腹膜炎等并发症，预后差。

常因急性期治疗不当所致腹泻与便秘交替出现，使临床症状反复发作，迁延2月以上或数年不愈。常因受凉、劳累、饮食不慎等而发作。患者常觉下腹部胀痛，久之乏力、贫血及营养不良。右下腹可及增厚结肠，轻度压痛；肝脏可肿大伴有压痛等。粪便内可混有脓血、滋养体，有时有包囊。

（六）其他型阿米巴病

可见泌尿道、生殖系统、皮肤等处感染，但极少见。亦可以并发症起病，容易误诊。

并发症分肠内、肠外两大类：

（一）肠内并发症

当肠黏膜溃疡深达肌层并侵及血管，可引起不同程度肠出血及肠穿孔。急性穿孔可发生弥漫性腹膜炎或腹腔脓肿，慢性穿孔较急性穿孔多见。腹部X线检查见膈下游离气体可确诊。亦可引起阑尾炎。阿米巴瘤（结肠肉芽肿）多见，为结肠壁慢性炎性增生反应，形成肉芽肿，可致肠套叠或肠梗阻。活检有助于诊断。

（二）肠外并发症

以肝脓肿最为多见，脓肿穿破可延及附近组织器官。经血路可直接累及脑、肺、睾丸、前列腺、卵巢等。

阿米巴肝脓肿（Amoebicliverabscess）可发生于本病全过程中，或者病后数周至数年。多以长期不规则发热起病，体温可达39℃以上，以弛张热型多见，常伴右上腹或右下胸部疼痛，肝脏进行性肿大，压痛显著为主要临床表现。脓肿多数为单发，且多在肝右叶，其原因多与右叶大，占整个肝脏体积的4/5，且肠道病变多在回盲部，该处大部血液循环经肠系膜上静脉流入肝右叶有关。肝脓肿若位于左叶，可在较短时间出现明显的局部症状与体征，但诊断较难。脓肿表浅可有局部压痛或具波动感，此时行肝穿刺见猪肝色、腥臭气味的脓汁，内含溶解坏死的肝细胞、红细胞、脂肪、夏科雷登结晶等，滋养体不多见，可在脓腔壁中找到，但未发现过包囊。若合并细菌感染，则脓腔内为黄绿色或黄白色脓液。

慢性病例发热多不明显，可有消瘦、贫血、营养不良性水肿等。外周血象：白细胞总数早期多增高，后期可降至正常。粪便检查原虫阳性率不高。此时十二指肠引流C管胆汁中可见滋养体。

肝功能检查，转氨酶大多正常，血清胆碱酯酶降低，碱性磷酸酶轻度升高。X线检查可见右侧膈肌抬高、活动受限，局部隆起更是诊断意义。左叶脓肿时，钡餐检查可见胃小弯受压和胃体左移现象。B型超声波、同位素肝脏扫描、CT扫描、磁共振等检查均有助于诊断。

阿米巴肺脓肿多继发于肺脓肿，其主要症状与细菌性肺脓肿、支气管扩张相似。若并发支气管肺瘘时，可咳出大量咖啡色脓液。若并发胸膜炎时可有胸腔积液，如呈咖啡色有助于诊断。

阿米巴心包炎较少见，可由左叶阿米巴肝脓肿穿入心包而致。症状与细菌性心包炎相似，是本病最危险的并发症。

【诊断与鉴别诊断】

1.临床表现及流行病学史：起病较缓慢，主要表现为腹痛、腹泻，每天排暗红色果酱样粪便3～10次，每次粪便量较多，腥臭味浓。患者常无发热或反有低热，常无里急后重感，但腹胀、腹痛、右下腹压扁常较明显，肠鸣音亢进。询问患者发病前是否有进食不洁食物史或与慢性腹泻患者密切接触史。

2．粪便检查：显微镜下检出溶组织阿米巴为确诊重要依据。血性黏液稀便易找到滋养体、粪质部分易找到包囊。

3．乙状结肠镜检查：可见大小不等的散在潜形溃疡、边缘略隆起、红晕、溃疡间黏膜大多正常。自溃疡面刮取标本镜检，发现病原体机会较多。

4．X线钡剂灌肠检查：对肠道狭窄、阿米巴瘤有一定价值。

5．血清学检查：可用阿米巴纯抗原检测特异性抗体，当体内有侵袭性病变时方形成抗体，包囊携带者抗体检测为阴性。常用间接血凝、ELISA、间接荧光抗体、对流免疫电泳、琼脂扩散沉淀试验等。

（二）鉴别诊断

本病应与细菌性痢疾。日本血吸虫病、兰氏贾第鞭毛虫病、肠结核、非特异性溃疡性结肠炎相鉴别。阿米巴肝脓肿应与膈下脓肿、原发性肝癌、肝囊炎胆石症鉴别。

一般预后良好，暴发型病例、心包、肺、脑迁徙性脓肿以并发肠出血、肠穿孔等预后不良。

（一）一般治疗

急性期应卧床休息，肠道隔离至症状消失、大便连续3次查不到滋养体和包囊，加强营养，必要时输液或输血。

（二）病原治疗

1．甲硝唑：不能口服者可静脉滴注。注意本药副作用：偶有恶心、头昏、心悸，白细胞降低等。

2．硝基咪唑类：对阿米巴滋养体有强大杀灭作用，是目前治疗肠内、外各型阿米巴病的首选药物。

3．氯散糖酸酯（氯胺苯酯）：对轻型和包囊携带疗效为80%～90%，是安全有效的抗肠腔内阿米巴药物。0.5g每日3次，连服10日。

4．吐根碱（盐酸依米丁）：对大滋养体有直接杀灭作用，能迅速控制急性痢疾症状和肠外并发症，但对肠腔内小滋养体和包囊无效。成人1mg/（kg·d），深部肌内注射，连用6日。因其对心脏、肾脏有副作用，现已少用。

5．抗生素：巴龙霉素、土霉素均为0.5g，每日4次，7～10日为一疗程，红霉素0.3g，每日4次，5～10日疗程。

6．中药：鸦胆子（苦参子）仁、白头翁、大蒜等均可使用。

（三）阿米巴肝脓肿的治疗

1．甲硝唑0.4g，每日3次，炎症期疗程2～3周，脓肿期疗程4周，脓肿小者可穿刺排脓。

2．磷酸氯喹0.5g，每日3次，2日后0.25g，每日3次，连用3周。用药7天未见效可改他药。

3．肝穿刺排脓：在用药的同时也可穿刺排脓，脓腔较大者可在抽脓后注入土根碱30～60mg。抽出脓液应作培养，若继发细菌感染，应加用敏感抗生素。

本病预防原则与细菌性痢疾相同。应首先抓好“三管一灭”。重点注意饮食卫生，及时发现和治疗包囊携带者和慢性患者。

疟疾（malaria）又名打摆子，是由疟原虫经蚊叮咬传播的污染病。临床上以周期性定时性发作的寒战、高热、出汗退热，以及贫血和脾大为特点。因原虫株、感染程度、免疫状况和机体反应性等差异，临床症状和发作规律表现不一。

疟疾是一很古老的疾病，远在公元2000年前《黄帝内经·素问》中即有《疟论篇》和《刺论篇》等专篇论述疟疾的病因、症状和疗法，并从发作规律上分为“日作”“间日作”与“三日作”。然而，直到1880年，法国人Laveran才在疟疾病人血清中发现疟原虫；1897年英国人Ross发现蚊虫与传播疟疾的关系，它的真正病因才弄清楚。

疟疾广泛流行于世界各地，据世界卫生组织统计，目前仍有92个国家和地区处于高度和中度流行，每年发病人数为1.5亿，死于疟疾者逾200万人。中华人民共和国成立前疟疾连年流行，尤其南方，由于流行猖獗，病死率很高。中华人民共和国成立后，全国建立了疟疾防治机构，广泛开展了疟疾的防治和科研工作，疟疾的发病率已显著下降。

疟疾病人及带虫者是疟疾的传染源。且只有末梢血中存在成熟的雌雄配子体时才具传染性。配子体在末梢血液中的出现时间、存在时间及人群的配子体携带率，随虫种不同而异。如间日疟在无性体出现2～3天之后出现配子体；而恶性疟则在无性体出现7～10天后。复发者出现症状时血中即有成熟的配子体。疟区的轻症患者及带虫者，没有明显临床症状，血中也有配子体。这类人员也可成为传染源。

间日疟1～3年；恶性疟1年以内；三日疟3年以上，偶达数十年；卵形疟2～5年。

猴疟偶可感染人类，成为动物传染源。

（三）传播途径

疟疾的自然传播媒介是按蚊。按蚊的种类很多，可传播人疟的有60余种。据其吸血习性、数量、寿命及对疟原虫的感受性，我国公认中华按蚊、巴拉巴蚊、麦赛按蚊、雷氏按蚊、微小按蚊、日月潭按蚊及萨氏按蚊等七种为主要传疟媒介按蚊。人被有传染性的雌性按蚊叮咬后即可受染。

偶尔输入带疟原虫的血液或使用含疟原虫的血液污染的注射器也可传播疟疾。罕见通过胎盘感染胎儿。

（四）人群易感性

人对疟疾普遍易感。多次发作或重复感染后，再发症状轻微或无症状，表明感染后可产生一定免疫力。高疟区新生儿可从母体获得保护性IgG。但疟疾的免疫不但具有种和株的特异性，而且还有各发育期的特异性。其抗原性还可连续变异，致宿主不能将疟原虫完全清除。原虫持续存在，免疫反应也不断发生，这种情况称带虫免疫（premunition）或伴随免疫。

人群发病率因流行程度及机体状况而不同。高疟区，成人发病率较低，儿童和外来人口发病率较高。婴儿血中胎儿血红蛋白不适于疟原虫发育，故先天疟疾和婴儿疟疾少见。某些先天性因素，如地中海贫血、卵形红细胞血症、G-6-P脱氢酶缺乏者等对疟原虫有抗性。血型因素，东非人为Duffy血型，西非人则多为FyFy型，Duffy血型抗原为间日疟原虫的入侵受体，所以西非黑人对间日疟不易感，而东非间日疟一直流行。此外营养好的儿童发生重症疟疾者较瘦弱者多。

（五）流行特征

疟疾分布广泛，北纬60°至南纬30°，海拔2771米高至海平面以下396米的广大区域均有疟疾发生。我国除青藏高原外，遍及全国。一般北纬32°以北（长江以北）为低疟区；北纬25°～32°间（长江以南，台北、桂林，昆明连线以北）为中疟区；北纬25°以南为高疟区。但实际北方有高疟区，南方也有低疟区。间日疟分布最广；恶性疟次之，以云贵、两广及海南为主；三日疟散在发生。

本病流行受温度、湿度、雨量以及按蚊生长繁殖情况的影响。温度高于30℃低于16℃则不利于疟原虫在蚊体内发育。适宜的温度、湿度和雨量利于按蚊孳生。因此，北方疟疾有明显季节性，而南方常终年流行。疟疾通常呈地区性流行。然而，战争、灾荒、易感人群介入或新虫株导入，可造成大流行。

（一）临床表现

1．潜伏期：从人体感染疟原虫到发病（口腔温度超过37.8℃），称潜伏期。潜伏期包括整个红外期和红内期的第一个繁殖周期。一般间日疟、卵形疟14天，恶性疟12天，三日疟30天。感染原虫量、株的不一，人体免疫力的差异，感染方式的不同均可造成不同的潜伏期。温带地区有所谓长潜伏期虫株，可长达8～14个月。输血感染潜伏期7～10天。胎传疟疾，潜伏期就更短。有一定免疫力的人或服过预防药的人，潜伏期可延长。

（1）间日疟（tertian malaria）：多急起，复发者尤然。初次感染者常有前驱症状，如乏力、倦怠、打呵欠；头痛，四肢酸痛；食欲不振，腹部不适或腹泻；不规则低热。一般持续2～3天，长者1周。随后转为典型发作。分为三期。

①发冷期：骤感畏寒，先为四肢末端发凉，迅觉背部、全身发冷。皮肤起鸡皮疙瘩，口唇、指甲发绀，颜面苍白，全身肌肉关节酸痛。进而全身发抖，牙齿打颤，有的人盖几床被子也不能制止，持续约10分钟，乃至1小时许，寒战自然停止，体温上升。此期患者常有重病感。

②发热期：冷感消失以后，面色转红，发绀消失，体温迅速上升，通常发冷越显著，则体温就愈高，可达40℃以上。高热患者痛苦难忍。有的辗转不安，呻吟不止；有的谵妄，甚至抽搐或不省人事；有的剧烈头痛、顽固呕吐。患者面赤、气促；结膜充血；皮灼热而干燥；脉洪而速；尿短而色深。多诉说心悸，口渴，欲冷饮。持续2～6小时，个别达10余小时。发作数次后唇鼻常见疱疹。

③出汗期：高热后期，颜面手心微汗，随后遍及全身，大汗淋漓，衣服湿透，2～3小时体温降低，常至35.5℃。患者感觉舒适，但十分困倦，常安然入睡。一觉醒来，精神轻快，食欲恢复，又可照常工作。此刻进入间歇期。

整个发作过程6～12小时，典型者间歇48小时又重复上述过程。一般发作5～10次，因体内产生免疫力而自然终止。

多数病例早期发热不规律，可能系血内有几批先后发育成熟的疟原虫所致。部分病人在几次发作后，由于某些批疟原虫被自然淘汰而变得同步。

数次发作以后患者常有体弱，贫血，肝脾大。发作次数愈多，脾大，贫血愈著。由于免疫力的差异或治疗的不彻底，有的病人可成慢性。

2．三日疟（quartan malaria）：发作与间日疟相似，但为3日发作1次，发作多在早晨，持续4～6小时。脾大、贫血较轻，但复发率高，且常有蛋白尿，尤其儿童感染，可形成疟疾肾病。三日疟易混合感染，此刻病情重很难自愈。

3．卵形疟（ovale malaria）：与间日疟相似，我国仅云南及海南有个别报道。

4．恶性疟（subtertian malaria）：起病缓急不一，临床表现多变。其特点：

①起病后多数仅有冷感而无寒战；②体温高，热型不规则。初起进常呈间歇发热，或不规则，后期持续高热，长达20余小时，甚至一次刚结束，接着另一次又发作，不能完全退热；③退热出汗不明显或不出汗；④脾大、贫血严重；⑤可致凶险发作；⑥前驱期血中即可检出疟原虫；⑦无复发。

5．凶险型疟疾：88.3%～100%由恶性疟疾引起，偶可因间日疟或三日疟发生。在暴发流行时5岁以下的幼儿，外来无免疫力的人群发生率可成20倍的增长；即便当地人群，治疗不及时也可发生。临床上可观察患者原虫数量作为监测项目，若厚片每视野达300～500个原虫，就可能发生；如每视野600个以上则极易发生。临床上主要有下列几种类型：

（1）脑型：最常见。其特点：①常在一般寒热发作2～5天后出现，少数突然晕倒起病；②剧烈头痛，恶心呕吐；③意识障碍，可烦躁不安，进而嗜睡，昏迷；④抽搐，半数患者可发生，儿童更多；⑤如治疗不及时，发展成脑水肿，致呼吸、循环或肾衰竭；⑥查体有脾大，2/3的患者在出现昏迷时肝脾已肿大；⑦贫血、黄疸、皮肤出血点均可见；⑧神经系统检查，脑膜刺激征阳性，可出现病理反射；⑨实验室检查：血涂片可查见疟原虫。腰椎穿刺脑脊液压力增高，细胞数常在50个/μm以下，以淋巴细胞为主；⑩生化检查正常。

（2）胃肠型：除发冷发热外，尚有恶心呕吐、腹痛腹泻，泻水样便或血便，可似痢疾伴里急后重。有的仅有剧烈腹痛，而无腹泻，常被误为急腹症。吐泻重者可发生休克、肾衰而死。

（3）过高热型：疟疾发作时，体温迅速上升达42℃或更高。患者气迫，谵妄、抽搐，昏迷，常于数小时后死亡。

（4）黑尿热：是一种急性血管溶血，并引起血红蛋白和溶血性黄疸，重者发生急性肾功能不全。其原因可能是自身免疫反应，还可能与G-6-P脱氢酶缺乏有关。临床以骤起、寒战、高热、腰痛、酱油色尿、排尿刺痛感，以及严重贫血、黄疸、蛋白尿、管型尿为特点。本病地理分布与恶性疟疾一致，国内除西南和沿海个别地区外，其他地区少见。

【疟疾并发症】

疟疾的初期病征与感冒相似有间歇性发烧发冷和头痛，并可导致并发症如肺水肿、肝肾衰竭贫血、甚至昏迷。

后期如不经过治疗有可能发生严重并发症如脑型疟、黑热尿，甚至导致死亡。

恶性疟热型疟疾能引起严重的并发症并波及肾、肝、脑血液。

1．输血疟疾：潜伏期7～10日，临床症状与蚊传者相似。只有红细胞内期，故治疗后无复发。

2．婴幼儿疟疾：临床多不典型，或低热，或弛张热，或高热稽留，或不发热。热前常无寒战，退热也无大汗。多有吐泻、抽搐或微循环障碍。病死率高。检查有脾大、贫血、血中有大量疟原虫。

3．孕妇疟疾：易致流产、早产、死产、即便生下婴儿也可成先天疟疾，成活率极低。所以妊娠疟疾应及早治疗。

4．再燃和复发：疟疾发作数次后，由于机体产生的免疫力或经彻底治疗而停止发作，血中原虫也被彻底消灭，但迟发性子孢子经过一段休眠期的原虫增殖后再入血流并侵入红细胞，引起发作，称为复发。而复发主要见于间日疟和三日疟。再燃指经治疗后临床症状受到控制，但血中仍有疟原虫残存，当抵抗力下降时，疟原虫增裂临床症状出现。再燃多在初发后3个月内。复发则不一，间日疟复发多在1年内；三日疟在2年内，个别达几十年还可复发。

【实验室检查】

血象：红细胞和血红蛋白在多次发作后下降，恶性疟尤重；白细胞总数初发时可稍增，后正常或稍低，白细胞分类单核细胞常增多，并见吞噬有疟色素颗粒。

【疟原虫检查】

（1）血液涂片（涂片可厚片）染色查疟原虫。并可鉴别疟原虫种类。

（2）骨髓涂片染色查疟原虫，阳性率较血片高。

（3）血清学检查：抗疟抗体一般在感染后2～3周出现，4～8周达高峰，以后逐渐下降。现已应用的有间接免疫荧光、间接血凝与酶联免疫吸附试验等，阳性率可达90%。一般用于流行病学检查。

1．流行病学：有在疟疾流行区居住或旅行史，近年有疟疾发作史或近期曾接受过输血的发热患者都应被怀疑。

2．临床表现：典型的周期性寒战、发热、出汗可初步诊断。不规律发热，而伴脾、肝肿大及贫血，应想到疟疾的可能。凶险型多发生在流行期中，多急起，高热、寒战，昏迷与抽搐等。流行区婴幼儿突然高热、寒战、昏迷，也应考虑本病。

3．实验室检查：主要是查找疟原虫，通常找到即可确诊。血片找疟原虫应当在寒战发作时采血，此时原虫数多、易找。需要时应多次重复查找，并一定要做厚血片寻找。如临床高度怀疑而血片多次阴性可做骨髓穿刺涂片查找疟原虫。

4．治疗性诊断：临床表现很像疟疾，但经多次检查未找到疟原虫。可试用杀灭红内期原虫的药物（如氯喹），治疗48小时发热控制者，可能为疟疾。但注意耐氯喹虫株。

一般非典型疟疾应与下列疾病相鉴别

1．败血症：疟疾急起高热，热型稽留或弛张者，类似败血症。但败血症全身中毒症状重；有局灶性炎症或转移性化脓病灶；白细胞总数及中性粒细胞增高；血培养可有病原菌生长。

2．钩端螺旋体病：本病流行多在秋收季节，与参加秋收接触疫水有密切关系。临床典型症状“寒热酸痛一身乏，眼红腿痛淋巴大”可供鉴别。

3．丝虫病：急性丝虫病有时需与疟疾鉴别，鉴别主要依离心性淋巴管炎，血片中找到微丝蚴。

4．伤寒、副伤寒：一般起病不急，持续高热，常无寒战及大汗，有听力减退，相对缓脉，玫瑰疹，白细胞减少，嗜酸性粒细胞消失，肥达反应阳性，血或骨髓培养阳性等特点，不难鉴别。

5．急性血吸虫病：来自流行区，近期接触过疫水，有皮疹，嗜酸性粒细胞明显增高，血吸虫皮试阳性，大便孵化阳性，即可确诊为血吸虫病。

其他如粟粒性结核、胆道感染引起的长热程发热也要注意鉴别。

（1）脑型疟疾：本病发生易与流行性乙型脑炎、中毒性痢疾、中暑相混淆。通常要仔细反复查找疟原虫。毒痢还应做粪常规、培养。一时弄不清可先用抗疟药治疗以等待结果。

（2）黑尿热：应与急性溶血性贫血鉴别，如胡豆黄、阵发性血红蛋白尿。

①发作期及退热后24小时应卧床休息；②要注意水分的补给，对食欲不佳者给予流质或半流质饮食，至恢复期给高蛋白饮食；吐泻不能进食者，则适当补液；有贫血者可辅以铁剂；③寒战时注意保暖；大汗应及时用干毛巾或温湿毛巾擦干，并随时更换汗湿的衣被，以免受凉；高热时采用物理降温，过高热患者因高热难忍可药物降温；凶险发热者应严密观察病情，及时发现生命体征的变化，详细记录出入量，做好基础护理；④按虫媒传染病做好隔离。患者所用的注射器要洗净消毒。

病原治疗的目的是既要杀灭红内期的疟原虫以控制发作，又要杀灭红外期的疟原虫以防止复发，并要杀灭配子体以防止传播。

（1）磷酸氯喹（Chloropuine phosphate）：简称氯喹，每片0.25g（0.15g）。第一天4片，6小时后再服2片，第2、3天每天2片，共计10片。治疗间日疟及三日疟第1天4片已足；治疗半免疫者单剂4片即可。该药吸收快且安全，服后1～2小时血浓度即达高峰；半衰期120小时；疗程短；毒性较小，是目前控制发作的首选药。部分患者服后有头晕、恶心。过量可引起心脏房室传导阻滞、心律紊乱、血压下降。禁忌不稀释静注及儿童肌内注射。尿的酸化可促进其排泄。严重中毒呈阿斯综合征者，采用大剂量阿托品抢救或用起搏器。值得注意的是恶性疟疾的疟原虫有的对该药已产生抗性。盐酸氨酚喹啉（Amodiaquine dihydrochloridum）作用与氯喹相似。每片0.25g（基质0.2g），第1天3片，第2、3天各2片。哌喹（Piperaquine）及磷酸哌喹（Piperaquine phosphate）本品作用类似氯喹，半衰期9天，为长效抗疟药。哌喹每片含基质0.3g，磷酸哌喹每片0.25g（基质0.15g），口服首剂基质0.6g，8～12小时后再服0.3g（恶性疟0.6g）。哌喹须经胃酸作用成盐酸盐后才易吸收。磷酸哌喹吸收快，味苦。耐氯喹的虫株对本品仍敏感。

（2）羟基哌基（Hydroxypiperaquine）及磷酸羟基哌喹（Hydroxypiperaquine phosphate）：与哌喹类同，但吸收较快，半衰期2～3天。三天疗法恶性疟各服基质0.6g、0.6g、0.3g；良性疟疾各服0.6g、0.3g、0.3g。较哌喹类更适用。

（3）硫酸奎宁（Quinine sulfate）：本品系金鸡钠树皮中的一种生物碱。抗疟作用与氯喹大致相同，除较迅速杀灭红内期原虫外，还有退热作用。但该药半衰期短（10小时），味苦；对中枢有抑制作用，表现为头昏、耳鸣和精神不振；对心脏有全面抑制作用，静注可出现血压下降；对子宫能增加其收缩力，可引起流产；因此该药仅用于抗氯喹的恶性疟疾及重症病例的抢救。片剂每片0.3g或0.12g，口服第1～2天0.45～0.6g，每天3次，第3～7天0.3～0.6g，每天2次。二盐酸奎宁仅在凶险疟疾时考虑使用。盐酸甲氟喹（Meflquine hydrocloridum）适用于治疗各型疟疾及有抗性的病例。一次顿服4～6片（1～1.5g）。

（4）硝喹（Nitro quinum，CI679）：本品对各种疟疾及抗氯喹虫株均有效。每片基质12.5mg，常与氨苯砜复方，各含12.5mg。口服每天4片，连服3天；3岁以下服1/4片。72小时方能控制症状，故作用较慢。

（5）青蒿素：该药作用于原虫膜系结构，损害核膜、线粒体外膜等而起抗疟作用。其吸收特快，很适用于凶险疟疾的抢救。总剂量2.5g，首次1.0g，6小时后0.5g，第2、3日各0.5g。因排泄迅速，故易复发。蒿甲醚，肌注首剂0.2g，第2～4日各0.1g。

（6）其他新药：磷酸咯啶（Pyracrine phosphate）每片0.1g，首剂3片，以后2片，每日两次，疗程2日。磷酸咯萘啶（Pyronaridine phosphas）疗程2日，各服基质0.8g、0.4g。间氮丫啶（Azacrine）疗程3日，各服0.6g、0.3g、0.3g。半免疫者可服单剂0.6g。

（7）针刺疗法：于发作前两小时治疗可控制发作，系调动了体内免疫反应力。穴位有大椎、陶道、间使、后溪，前两穴要使针感向肩及尾骨方向放散，间歇提插捻转半小时。疟门穴，承山穴单独针刺有同样效果。

（8）中医药：祖国医学认为病因是外感暑温疟邪。分为正疟、瘴疟、久疟。正疟相当于慢性复发疟疾。正疟主张和解少阳，祛邪上疟，应用小柴胡汤加减（柴胡、黄苓、党参、陈皮、半夏、甘草）。瘴疟认为需清热、保津、截疟，主张给生石膏、知母、玄参、麦冬、柴胡、常山，随症加减。久疟者需滋阴清热，扶养正气以化痰破淤、软坚散结，常用青蒿别甲煎；何人饮；别甲煎丸等。民间常用单方验方，如马鞭草1～2两浓煎服；独头大蒜捣烂敷内关；酒炒常山、槟榔、草果仁煎服等。均为发作前2～3小时应用。

3．恶性疟原虫的抗药性

凡氯喹2.5g（基质1.5g）总量分3日服，未能消除无性生殖原虫，或1月内再燃者，称为抗性。对有抗性者应选用甲氯喹、青蒿素或联合用药。

【其他治疗药物】

分子式：C15H22O5

无色针状晶体，味苦。

在丙酮、醋酸乙酯、氯仿、苯及冰醋酸中易溶，在乙醇和甲醇、乙醚及石油醚中可溶解，在水中几乎不溶。

熔点：156～157℃（水煎后分解）

2．防止复发和传播

（1）磷酸伯氨喹啉（Primaquine phosphate，简称伯喹）：本品能杀灭红细胞外期原虫及配子体，故可防止复发和传播。每片13.2mg（基质7.5mg），可每日服3片，连续8天。恶性疟疾为防止传播也可服伯喹，顿服4片或1日片，连续2～3日以消灭配子体。本品过量或者红细胞缺乏G-6-PD，则易致溶血反应。伯喹可与控制发作的药物同时服用。

（2）凶险发作的抢救：凶险发作的抢救原则是：①迅速杀灭疟原虫无性体；②改善微循环，防止毛细血管内皮细胞崩裂；③维持水、电平衡；④对症。

3．快速高效抗疟药可选用：

（1）青蒿素注射液100mg肌注，第1天2次，后每天1次，疗程3日。

（2）磷酸咯萘啶注射液3～6mL/kg，加5%葡萄糖液或0.9%氯化钠溶液静脉滴入或分次肌注，2～3天一疗程。

（3）磷酸氯喹注射液0.5g（基质0.3g）加于5%葡萄糖液或0.9%氯化钠溶液300～500mL中，静滴。第1天内每6～8小时1次，共3次，第2、3日可再给1次。滴速宜慢，每分钟40滴以下。儿童剂量应＜5mg/kg/次，较安全为2.5mg/kg，滴速12～20滴/min。患者一旦清醒即改为口服。

（4）二盐酸奎宁注射液0.5g加于5%葡萄糖盐水或葡萄糖液300～500mL，缓慢静滴，8小时后可重复1次。儿童剂量5～10mg/kg/次，肝肾功能减退者应减少剂量，延长时隔时间。肌注应双倍稀释深处注入，以防组织坏死。

4．其他治疗：①循环功能障碍者，按感染性休克处理，给予皮质激素，莨菪类药，肝素等，低分右旋糖酐；②高热惊厥者，给予物理、药物降温及镇静止惊；③脑水肿应脱水；心衰肺水肿应强心利尿；呼衰应用呼吸兴奋药，或人工呼吸器；肾衰重者可做血液透析；④黑尿热则首先停用奎宁及伯喹，继之给激素，碱化尿液，利尿等。

要控制和预防疟疾，必须认真贯彻预防为主的卫生工作方针。部队进入疟区前，应及时做好流行病学侦察，针对疟疾流行的三个基本环节，采取综合性防治措施。

1．管理传染源：及时发现疟疾病人，并进行登记，管理和追踪观察。对现症者要尽快控制，并予根治；对带虫者进行休止期治疗或抗复发治疗。通常在春季或流行高峰前一个月进行。凡两年内有疟疾病史、血中查到疟原虫或脾大者均应进行治疗，在发病率较高的疫区，可考虑对15岁以下儿童或全体居民进行治疗。

2．切断传播途径：在有蚊季节正确使用蚊帐，户外执勤时使用防蚊剂及防蚊设备。灭蚊措施除大面积应用灭蚊剂外，最重要的是消除积水、根除蚊子孳生场所。

【夏日防治疟疾】

疟疾是由疟原虫引起的，疟原虫在医学上分间日疟原虫、三日疟原虫、卵形疟原虫和恶性疟原虫四类。间日疟原虫和卵形疟原虫引起的疟疾，每隔1日发作一次，叫间日疟。三日疟原虫引起的疟疾每隔2日发作一次叫三日疟。恶性疟原虫引起的疟疾叫恶性疟疾，它发作频繁，无规律，严重时常有抽风、昏迷等症，如不及时治疗，病人可在短期内死亡。疟疾的传播媒介是按蚊，按蚊吸入疟疾病人的血，再叮咬健康的人时，就会把它唾液中的疟原虫带进健康人的血液，使健康人发病。因此，防止疟疾要抓住积极治疗传染源（病人），彻底灭按蚊和搞好个人防护这三个基本环节。

1．积极治疗传染源。常用的药物主要有羟基喹哌、乙胺嘧啶、磷酸咯啶等。另外常山、青蒿、柴胡等中药治疟的效果也很好。以上这些药物要根据疟原虫的种类和病情的轻重由医生来对症使用，剂量和用法一般人不易掌握，千万不要自己乱吃。除此之外，还要对患者进行休止期治疗，即对上一年患过疟疾的人，再用伯氨喹啉治疗，给予8天剂，以防止复发。

2．彻底消灭按蚊。主要措施是搞好环境卫生，包括清除污水，改革稻田灌溉法，发展池塘、稻田养鱼业，室内、畜棚经常喷洒杀蚊药等。

3．搞好个人防护。包括搞好个人卫生，夏天不在室外露宿，睡觉时最好要挂蚊帐；白天外出，要在身体裸露部分涂些避蚊油膏等，以避免蚊叮。

（一）保护易感者

服药预防进入疟区，特别是流行季节，在高疟区必须服药预防。一般自进入疟区前2周开始服药，持续到离开疟区6～8周。下列药物可据条件酌情选用。

1．乙胺嘧啶：4片每周1次，或8片每2周1次。长期服用可致巨细胞性贫血，还可产生耐受性。（乙胺嘧啶每片6.25mg）。

2．哌喹或磷酸哌喹：服基质0.6g，每20～30天服1次。耐氯喹地区也可采用。

3．复方防疟药：防疟片1号，含乙胺嘧啶20mg，氨苯砜100mg，第1、2日每日1片，以后每周1片。防疟片2号，每片含乙胺嘧啶17.5mg，周效磺胺250mg，第1、2日每日2片，以后每10日片。防疟片3号，含磷酸哌喹250mg，周效磺胺50mg，每月1次，每次4片。

4．氯喹2片，每10日1次，接受输血者可服氯喹每日（1片）基质0.15g，连服3～5日。

服用预防药物可出现一些副作用，如头晕、头昏、恶心、呕吐等，所以重症肝、心、肾疾病及孕妇应慎用或忌用。为防止耐药株产生，每3个月调换1次药物。

黑热病（Kala-azar）又称内脏利什曼病（Visceral Leishmaniasis），是由杜氏利什曼原虫引起、经白蛉传播的慢性地方性传染病。临床上以长期不规则发热、进行性脾肿、消瘦、贫血、白细胞减少及血浆球蛋白增高为特征。

患者与病犬为主要传染源。皖北和豫东以北平原地区以患者为主；西北高原山区以病犬为主。

（二）传播途径

中华白蛉是我国黑热病主要传播媒介，主要通过白蛉叮咬传播，偶可经破损皮肤和黏膜、胎盘或输血传播。

（三）人群易感性

人群普遍易感，病后有持久免疫力。健康人也可具有不同程度的自然免疫性。

（四）流行特点

本病分布较广，中国、印度、孟加拉国、西亚、地中海地区、东非及拉丁美洲有发现。我国流行于长江以北17个省（自治区、直辖市）。因起病缓慢，发病无明显季节性。10岁以内儿童多见，男性较女性多见。农村较城市多发。

潜伏期长短不一，平均3～6个月（10日至9年）。

早期发热为主要症状，起病缓慢，症状轻而不典型，长期不规则发热，1/2～1/3病例呈双峰热型，即1日内有2次体温升高（升降幅度超过1℃）。其他热型可类似伤寒、结核、疟疾或波浪热（即布鲁氏杆菌病）。发热早期多持续3～5周后消退，数周后可再度升高，如此复发与间歇相交替，可持续1年以上。发热时可伴畏寒、盗汗食欲不振、乏力，头昏等症状。发热虽持续较久，但仍能坚持一般劳动，是其特征。

病后3～6个月典型症状逐渐明显，长期不规则发热，乏力、纳差、消瘦和咳嗽等。可因贫血出现心悸、气短及贫血貌，重症可出现心脏扩大和心力衰竭。因血小板减少等因素可有鼻衄、牙龈出血等出血倾向。脾脏呈进行性肿大，自2～3病周即可触及，质地柔软，以后随病期延长脾肿逐渐明显且变硬，半年可平脐，年余可达盆腔。若脾内栓塞或出血，则可引起脾区疼痛和压痛，有时可闻及摩擦音。肝脏大稍晚，较脾肿轻，偶见黄疸和腹水，淋巴结呈轻、中度肿大，无明显压痛。

晚期患者（发病1～2年后）可因长期发热营养不良，极度消瘦，致使患儿发育障碍。病情加重后皮肤有色素沉着，偶至肝硬化。亦可因脾功亢进，抵抗力降低，常并发肺炎、粒细胞缺乏症、败血症等。

此外，尚有皮肤型和淋巴结型黑热病等，均可于病变部位找到利杜体。

（一）继发细菌性感染

易并发肺部炎症、细菌性痢疾、齿龈溃烂、走马疳等。

（二）急性粒细胞缺乏症

表现为高热、极度衰竭、口咽部溃疡、坏死、局部淋巴结肿胀以及外周血象中粒细胞显著减少，甚至消失。

【诊断与鉴别诊断】

1．流行病学资料：流行区居住或逗留史，是否为白蛉活动季节。

2．临床表现：起病缓慢，长期、反复不规则发热，进行性脾肿、贫血、消瘦、白细胞减少等，而全身中毒症状相对较轻。

（1）全血细胞减少，白细胞多在（1.5～3.0）×108/L间，甚至中性粒细胞缺乏；贫血呈中度，血小板减少。

（2）血浆球蛋白显著增高，球蛋白沉淀试验（水试验）、醛凝试验、锑剂试验多呈阳性；白蛋白减少，A/G可倒置。

（3）血清特异性抗原抗体检测阳性有助诊断。骨髓、淋巴结或脾、肝组织穿针涂片，找到利杜体或穿刺物培养查见前鞭毛体可确诊。

（4）治疗性诊断：可用葡萄糖酸锑钠试验治疗，若疗效显著有助于本病诊断。

（二）鉴别诊断

本病应用结核病、伤寒、疟疾、布鲁氏杆菌病、败血症、恶性组织细胞病、何杰金病、慢性血吸虫病及其他病因所致肝硬化、恶急性细菌性心骨膜炎等疾患相鉴别。

预后取决于早期诊断和早期治疗。如未予治疗，患者可于2～3年内因并发病而死亡。自采用葡萄糖酸锑钠以来，病死率减少，治愈率达95%以上。少数可复发。有并发症者预后差。

（一）一般对症治疗

休息与营养，以及针对并发症给予输血或输注粒细胞、抗感染等。

（二）病原治疗

首选葡萄糖酸锑钠，总剂量成人＜90～130mg/kg，儿童150～200mg/kg，分6次，每日1次，静脉或肌内注射。疗效迅速而显著，副作用少。病情重危或有心肝疾患者慎用或改用3周疗法。对锑剂无效或禁忌者可选下列非锑剂药物：

1．戊烷脒（pentamidine）：剂量为4mg/kg/次，新鲜配制成10%溶液肌内注射，每日或间日1次，10～15次为一疗程。治愈率70%左右。

2．两性霉素B：锑剂和戊烷脒疗效不佳时可加用，每日剂量自0.1mg/kg开始，逐渐递增至1.0mg/kg，或间日静脉缓滴，总剂量成人为2.0mg。本品对肾脏等脏器毒性大，宜并用肾上腺皮质激素，若出现蛋白尿即应停药。

巨脾或伴脾功亢进，或多种治疗无效时应考虑脾切除。术后再给予病原治疗，治疗1年后无复发者视为治愈。

主要预防措施是治疗患者和捕杀病犬。同时在白蛉活动季节喷洒DDV，敌百虫等药物以杀灭白蛉、防止其孳生。

弓形体病（toxoplasmosis）又称弓形虫病，是由刚地弓形虫（Toxophasma gondii）所引起的人畜共患病。在人体多为隐性感染；发病者临床表现复杂，其症状和体征又缺乏特异性，易造成误诊，主要侵犯眼、脑、心、肝、淋巴结等。孕妇受染后，病原可通过胎盘感染胎儿，直接影响胎儿发育，致畸严重，其危险性较未感染孕妇大10倍、影响优生，成为人类先天性感染中最严重的疾病之一，已引起广泛重视。本病与艾滋病（AIDS）的关系亦密切。

几乎所有哺乳类动物和一些禽类均可作为弓形虫的储存宿主，其在流行病学上所起作用不同，以猫的重要性最大，其次为猪、羊、狗、鼠等。急性期病人的尿、粪、唾液和痰内虽有弓形虫存活，但因其不能在外界久存，故除孕妇可经胎盘传染给胎儿外，病人作为传染源的意义甚小。

（二）遗传途径

1．先天性弓形虫病。系通过胎盘传染，孕妇在妊娠期初次受染，无论为显性或陷性，均可传染胎儿。但一般仅传染1次。

2．后天获得性弓形虫病。主要经口感染：食入被猫粪中感染性卵囊污染的食物和水，或未煮熟的含有包囊和假包囊的肉、蛋或未消毒的奶等均可受染。猫、狗等痰和唾液中的弓形虫可通过逗玩、被舔等密切接触、经黏膜及损坏的皮肤进入人体。实验室工作人员和尸解受伤亦可受染。此外，尚可通过输血及器官移植传播。

（三）易感人群

动物饲养员、屠宰场工作人员以及医务人员等较易感染。新感染的孕妇，其胎儿感染率较高。免疫功能低下者如接受免疫抑制治疗者、肿瘤、器官移植和艾滋病等患者易感染本病，且多呈显性感染。

（四）流行情况

本病分布遍及全球，动物和人的感染均极普遍。根据血清流行病学调查，国内弓形虫在家畜中流行很普遍：血清阳性率以猫（15.16%～73%）为最高，余依次为猪、犬、羊、牛、马列等；至于人的感染情况，据国内大多数地区的调查、估计血清阳性率为5%～15%，平均8.5%，远低于某些西方国家，可能与生活和饮食习惯有关。

一般分为先天性和后天获得性两类，均以隐性感染为多见。临床症状多由新近急性感染或潜在病灶活化所致。

（一）先天性弓形虫病

多由孕妇于妊娠期感染急性弓形虫病（常无症状）所致。孕妇感染有无症状与胎儿感染的危险性先天相互关系。前瞻性研究表明先天性感染的发生率和严重性与孕妇受染时间的早晚有关：妊娠早期感染弓形虫病的孕妇，如不接受治疗则可引起10%～25%先天性感染而导致自然流产、死胎、早产和新生儿严重感染；妊娠中期与后期感染的孕妇分别可引起30%～50%（其中72%～79%可无症状）和60%～65%（内89%～100%可无症状）的胎儿感染。受染孕妇如能接受治疗，则可使先天性感染的发生率降低60%左右。

先天性弓形虫病的临床表现不一。多数婴儿出生时可无症状，其中部分于出生后数月或数年发生视网膜脉络膜炎、斜视、失明、癫痫、精神运动或智力迟钝等。出生时即有列不同组合的临床表现：视网膜脉络膜炎；脑积水或小并没有畸形或无脑儿、颅内钙化，伴脊柱裂、脑脊膜膨出、兔唇腭裂；肾上腺缺如、双多囊肾；联体畸胎等；抽搐、精神运动障碍；淋巴结肿大、肝脾大、发热、黄疸、皮疹等。

（二）后天获得性弓形虫病

病情轻重不一，从亚临床性至暴发性感染不等。可为局限性或全身性：①局限性感染以淋巴结炎最为多见、约占90%。常经及颈或腋窝部。质韧，大小不一、无压痛、不化脓。可伴低热、头痛、咽痛、肌痛、乏力等。累及腹膜后或肠系膜淋巴结时，可有腹痛。临床表现可拟似传染性单核细胞增多症或巨细胞病毒感染，但弓形虫病引起单核细胞增多综合征者很可能不足1%。较少见者尚有心肌炎，心包炎、肝炎、多发性肌炎、肌炎、胸膜炎、腹膜炎等。视网膜脉络膜炎极少见。②全身性感染多见于免疫缺损者（如艾滋病、器官移植、恶性肿瘤、主要为何杰金氏病、淋巴瘤等）以及实验室工作人员等，常有显著全身症状，如高热、斑丘疹、肌痛、关节痛、头痛、呕吐、谵妄，并发生脑炎、心肌炎、肺炎、肝炎、胃肠炎等。

眼弓形虫病多数为先天性、后天所见者可能为先天潜在病灶活性所致。临床上有视力模糊、盲点、怕光、疼痛、泪溢、中心性视力缺失等，很少有全身症状。炎症消退后视力改善，但常不完全恢复。可有玻璃体混浊。

（一）病原检查

1．直接镜检：取患者血液、骨髓或脑脊液、胸腹水、痰液、支气管肺泡灌洗液、眼房水、羊水等作涂片，或淋巴结、肌肉、肝、胎盘等活组织切片，作瑞氏或姬氏染色镜检可找到滋养体或包囊，但阳性率不高。亦可作直接免疫荧光法检查组织内弓形虫。

2．动物接种或组织培养：取待检体液或组织悬液，接种小白鼠腹腔内，可产生感染并找到病原体，第一代接种阴性时，应至少盲目传代3次。或作组织（猴肾或猪肾细胞）培养以分离、鉴定弓形虫。

3．DNA杂交技术：国内学者首次应用32P标记含弓形虫特异DNA序列的探针，与患者外周血内细胞或组织DNA进行分子杂交，显示特异性杂交条带或斑点为阳性反应，特异性和敏感性均高。此外，国内亦已建立多聚酶链反应诊断本病，并与探针杂交、动物接种和免疫学检查方法相比较，显示具有高度特异、敏感和快速等优点。

4．孙宝江教授发明的细胞破碎仪检测法：取患者血液等作涂片，采用细胞破碎法，镜检可找到滋养体或包囊，检出率较高。

（二）免疫学检查

1．检测抗体：所用抗原主要有速殖子可溶性抗原（胞质抗原）和胞膜抗原。前者的抗体出现较早（用染色试验、间接免疫荧光试验检测）、而后者的抗体出现较晚（用间接血凝试验等检测）。同时采用多种方法检测可起互补作用而提高检出率。由于弓形虫在人体细胞内可长期存在，故检测抗体一般难以区别现症感染或以往感染，可根据抗体滴度的高低以及其动力学变化加以判断。常用的检测方法有：

（1）染色试验（Sabin-Feldman DT）：检测IgG抗体。感染后1～2周出现阳性，3～5周抗体效价达高峰，以后逐渐下降，可维持多年。抗体效价≥1：8阳性提示为隐性感染；1：256为活动性感染1：1024为急性感染。其缺点为需要活虫进行操作。

（2）间接荧光抗体试验（IFAT）：检测IgM和IgG抗体。具灵敏、特异、快速、重复性好等优点，与DT基本一致。但如有类风湿因子、抗核抗体阳性时，可引起假阳性反应。血清抗体效价1：64为既往感染，余同DT。

（3）间接血凝试验（IHA）：试验方法简便。与DT结果符合率高。但一般在病后1个月左右出现阳性。结果判断同IFAT。重复性差和致敏红细胞不稳定等缺点。

（4）酶联免疫吸附试验（ELISA）：可检查IgM与IgG抗体。并有灵敏度高、特异性强等优点。也可用于抗原鉴定。近年来在ELISA的基础上又创建、衍生了多种新的测定方法，如金葡萄A蛋白（SPA）-ELISA；辣根过氧化物酶标记SPA取代酶标第二抗体进行ELISA检测（PPA-ELISA）；亲和素-（ABG）ELISA；凝胶扩散（DIG）-ELISA；斑点（DDT）-ELISA以及单克隆抗体（McAb）-ELISA等更灵敏、更特异的方法。

（5）放射免疫试验（RIA）：具有高度敏感性和特异性。

2．检测抗原：系用免疫学方法检测宿主细胞内的病原（速殖子或包囊）、在血清及体液中的代谢或裂解产物（循环抗原）。是早期诊断和确诊的可靠方法。国内外学者建立了McAb-ELISA以及McAb与多抗的夹心型ELISA法检测急性患者血清循环抗原，其敏感度为能检出血清中0.4μg/mL的抗原。

3．皮内试验：以受染小白鼠腹腔液或鸡胚液作抗原。常出现延迟性、结核菌素反应。可用作流行病学调查。目前应用不多。

本病临床表现复杂，诊断较难。遇某些临床表现，如脉络膜视网膜炎及积水、小头畸形、脑钙化等应考虑本病可能。确诊有赖于实验室检查。

先天性弓形虫病应与TORCH综合征（风疹、巨细胞病毒感染、单纯疱疹和弓形虫病）中的其他疾病相鉴别。此外尚需与梅毒、李斯特氏菌或其他细菌性和感染性脑病。胎儿成红细胞增多症、败血症、传染性单核细胞增多症、淋巴结结核等鉴别。主要依靠病原学和免疫学检查。

（一）病原治疗

多数用于治疗本病的药物对滋养体有较强的活性，而对包囊除阿奇霉素（azithromycin）和atovaquone可能有一定作用外，余均无效。

1.乙胺嘧啶和磺胺嘧啶（SD）：联合对弓形虫有协同作用，前者成人剂量为第一日100mg2次分服、继以日1mg/kg（50mg为限）；幼儿日2mg/kg，新生儿可每隔3～4d服药一次。同时合用亚叶酸10～20mg/d，以减少毒性反应。SD成人剂量为4～6g/d，婴儿100～150mg/kg，4次分服。疗程：免疫功能正常的急性感染患者为1个月，免疫功能减损者宜适当延长，伴AIDS病的患者应给予维持量长期服用。SMZ-TMP可取代SD。乙胺嘧啶尚可和克林霉素合用，后者的剂量为成人0.6g，每6h一次，口服或静注。

2.螺旋霉素：成人2～3g/d，儿童50～100mg/kg、4次分服。适用于孕妇患者，因乙胺嘧啶有致畸可能，故孕妇在妊娠4个月以内忌用而可用本品。眼部弓形虫病亦可用螺旋霉素，若病变涉及视网膜斑和视神经头时，可加用短程肾上腺皮质激素。

3.其他：乙胺嘧啶与阿奇霉素（1.2～1.5g/d）、克拉霉素（clarithromycin）（1g，12小时一次）、氨苯砚（300mg/d）、罗红霉素等合用均曾试用于治疗AIDS病伴弓形虫脑炎患者取得一定疗效。此外，不同的药物联合，包括克拉霉素、DS；阿奇霉素、SD；atovaquone、SD：克拉霉素、米诺环素；以及青蒿素、喷他脒等用于动物实验性感染均显示满意效果，对人体感染的作用尚有待确定。

4.青岛某研究所，经近40年研究，开发了系列中药制剂，在治疗弓形虫病方面有独特疗效。其部分方剂还申请了国家专利。

（二）支持疗法

可采用加强免疫功能的措施，如给予重组IFN-γ、IL-α或LAK细胞等。对眼弓形虫病和弓形虫脑炎等可应用肾上腺皮质激素以防治脑水肿等。

1．控制传染源：控制病猫。妊娠妇女应作血清学检查。妊娠初期感染本病者应作人工流产，中、后期感染者应予治疗。供血管血清学检查弓形虫抗体阳性者不应供血。器官移植者血清抗体阳性者亦不宜使用。

2．切断传染途径：勿与猫狗等密切接触，防止猫粪污染食物、饮用水和饲料。不吃生的或不熟的肉类和生乳、生蛋等。加强卫生宣教、搞好环境卫生和个人卫生。

取决于宿主的免疫功能状态以及受累器官。严重先天性感染预后多恶劣。成人免疫功能缺损（如有艾滋病、恶性肿瘤、器官移植等），弓形虫病易呈全身播散性、预后亦差。单纯淋巴结肿大型预后良好。眼部弓形虫病常反复反应。

隐孢子虫病是由隐孢子虫引起的人兽共患寄生虫病。临床以发热、腹痛、腹泻、体重减轻等为主要症状。大多数患者病程短暂而能自愈。该虫可感染大多数患者的消化道与呼吸道上皮细胞，并在其中繁殖，引起消化道、胆道或呼吸道疾病。不仅可发生有免疫功能缺陷的患者中，如在艾滋病患者的体内引起严重的难治性致死性腹泻，也可发生在免疫功能正常者，如新生儿、婴幼儿等。目前认为，隐孢子虫是导致人类及幼畜腹泻的主要肠道病原体之一。

隐孢子虫病的临床表现和转归与病人的免疫功能状态密切相关。

（一）免疫功能正常者

潜伏期较短，一般7～10天。临床表现为自限性腹泻，每日6～10次不等，大便呈糊状，或为带黏液的水样便，偶有少量脓血，可有恶臭。病人常伴有发热、间隙性或持续性上腹部痉挛性疼痛、恶心、呕吐、全身不适、乏力、食欲下降等症状。体温常在39℃以下。婴幼儿感染的严重病例，因腹泻严重，可导致水和电解质紊乱。症状轻重常与粪便中卵囊数量相一致。

（二）免疫功能低下者

潜伏期则很难确定，一般认为可能较免疫功能正常者长，起病缓慢，症状多而重要，持续时间可长达数月。主要表现为严重的难以控制的腹泻，腹泻次数可达每天数十次，为水样便，粪量可达数升，甚至多达十余年，伴有水、电解质紊乱及体重下降。病程达十年者可发生营养不良、低蛋白血症、维生素缺乏，常可合并肺部感染。

感染隐孢子虫并能排出卵囊的人和多种动物，都是本病的传染源。目前的看法认为本病的患者，特别是儿童患者以及无症状带虫者是本病的主要传染源。另外的传染源为受感染动物，农村以牛为主，城市则以宠物如小狗、小猫等为保虫宿主。无症状的排卵囊者易造成学校、幼儿园等集体生活人均人群感染。

（二）传播途径

该病主要通过消化道传播。由于吞食被卵囊污染的食物或饮水而受感染。水源污染可造成暴发性流行。由于患者及病兽的咽部、鼻腔分泌物及痰液中均存在隐孢子虫卵囊，因此也可通过口腔分泌物或飞沫传播。同性恋者因可导致直接传播。人与感染的宠物玩耍也可造成感染。

（三）易感人群

人群对本病普遍易感，有较多机会接触感染动物或病人者（如牧民、护理人员），有饮用生水习惯者（如饮用被污染的池水、地表水）以及幼龄儿童的感染率较高。两岁以下的婴幼儿易感性高于年长儿童，免疫功能缺陷者如艾滋病患者或受移植者（如长期应用免疫抑制剂、抗肿瘤药患者）的感染率与发病率尤高。感染后，患者血清中可见特异性抗体IgA、IgG与IgM，这些抗体可能对宿主有一定的保护作用，或能降低再感染的病情严重程度。

（四）流行特征

隐孢子虫呈世界性分布，发展中国家人群中的感染率较之发达地区人群的感染率为高。发病季节也不尽相同，以夏、秋季节发病较多。且农村高于城市，多为散发性也可在集体机构如军队、幼托所呈小型流行，并有家庭聚集新，也是旅游者腹泻原因之一。

在发展中国家与发达国家腹泻病人中，隐孢子虫病感染率分别为3%～13%与0.6%～7.3%。国内感染率为1.4%～13.3%。慢性腹泻患者的隐孢子虫感染率明显高于急性腹泻患者。本病的流行与各地人群的社会习俗、居住条件、生活水平及卫生状况等也都有密切关系。

隐孢子虫病诊断主要依据流行病学史，临床表现，确诊则需要在粪便或其他标本中发现隐孢子虫卵囊。免疫学及血清学检查有助于诊断。病人有不明原因的腹泻，尤其免疫功能低下者，均应考虑隐孢子虫病的可能。

1．支持治疗：按肠道传染病隔离，症状严重者应住院治疗。病人因严重腹泻可引起水、和电解质平衡紊乱，必须注意纠正。免疫功能低下者应加强支持治疗。发作期间避免食用含脂肪及乳糖较多的食物，有助于缓解症状。

2．病原治疗：至今尚无疗效确切的抗隐孢子虫的药物，认为有一定疗效的药物为螺旋霉素、克林霉素、阿奇霉素、大蒜素等。有人使用螺旋霉素治疗重症患者，可缓解病情，减轻腹泻，但不能避免复发。成人用量2～4g/天，儿童每日～100mg/kg，7～10天为一疗程。大蒜素儿童20mg/次，每日3次，成人40mg/次，每日4次，疗程7～10天。

3．免疫治疗：在有免疫功能损害的隐孢子虫病人，尽可能重建其免疫功能是治疗成功的关键。有人曾使用高效价免疫牛的初乳，治疗艾滋病并发隐孢子虫的病人，症状有所缓解，但疗效尚未肯定。

隐孢子病的预后和病人的免疫功能状态有密切关系。免疫功能正常者，病程有自限性，预后好。免疫功能有缺陷者，病情较重，病程迁延，很难彻底清除虫体。在艾滋病人中，隐孢子虫病常是难以控制的，并最终可导致病人死亡。

由于本病尚无特效的病原治疗药物，因此，预防措施在控制本病发生与流行中尤为重要。应加强对病人与病畜的管理，避免与有腹泻的动物接触。增强体质、提高抵抗力是主要的预防措施。注意个人卫生，防止病人、病畜粪便污染食物和饮水，病人用过的便盆需在3%漂白粉中浸泡10～15min后再予清洗，对被病人粪便污染的衣服等可采用煮沸消毒。

常见传染病诊疗手册

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