第二章　病毒感染性疾病

病毒性肝炎（viral hepatitis）是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病，根据病原学诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒。分别引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎，即甲型肝炎（hepatitis A）、乙型肝炎（hepatitis B）、丙型肝炎（hepatitis C）、丁型肝炎（hepatitis D）及戊型肝炎（hepatitis E）。另外一种称为庚型病毒性肝炎，较少见。

1．病毒性肝炎是一个很广泛的概念，包括很多种能导致肝炎的病毒性肝炎，其中当然包括乙型病毒性肝炎（乙肝）。

2．病毒性肝炎种类较多，每一种病毒性肝炎其临床表现及治疗手段都不大一样，需要区别对待。

3．目前治疗病毒性肝炎的方法主要是抗病毒治疗。

4．中医药或许有效，但患者不应该盲目崇信中医药的作用，目前尚未发现能真的起到抗肝炎病毒的中药。

1．甲型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者。病毒主要通过粪便排出体外，自发病前2周至发病后2～4周内的粪便具有传染性，而以发病前5天至发病后1周最强，潜伏后期及发病早期的血液中亦存在病毒。唾液、胆汁及十二指肠液亦均有传染性。

2．乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者。病毒存在于患者的血液及各种体液（汗、唾液、泪乳汁、阴道分泌物等）中。急性患者自发病前2～3个月即开始具有传染性，并持续于整个急性期。HBsAg（+）的慢性患者和无症状携带者中凡伴有HBeAg（+），或抗-HbcIgM（+），或DNA聚合酶活性升高或血清中HBVDNA（+）者均具有传染性。

3．丙型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。病毒存在于患者的血液及体液中。

4．丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和病毒携带者。HBsAg携带者是HDV的保毒宿主和主要传染源。戊型肝炎的传染源是急性及亚临床型患者。以潜伏末期和发病初期粪便的传染性最高。

（二）传播途径

甲型肝炎主要经粪、口途径传播。粪便中排出的病毒通过污染的手、水、苍蝇和食物等经口感染，以日常生活接触为主要传播方式，通常引起散发性发病。如水源被污染或生食污染的水产品（贝类动物），可导致局部地区暴发流行。通过注射或输血传播的机会很少。乙型肝炎的传播途径包括：①输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等；②母婴垂直传播（主要通过分娩时产道血液，哺乳及密切接触，通过胎盘感染者约5%）；③生活上的密切接触；④性接触传播（如果皮肤没有破损不会传染）。此外，尚有经吸血昆虫（蚊、臭虫、虱等）叮咬传播的可能性。丙型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同而以输血及血制品传播为主，且母婴传播不如乙型肝炎多见。丁型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同。戊型肝炎通过粪、口途径传播，水源或食物被污染可引起暴发流行；也可经日常生活接触传播。

（三）人群易感性

人类对各型肝炎普遍易感，各种年龄均可发病。甲型肝炎感染后机体可产生较稳固的免疫力，在本病的高发地区，成年人血液中普遍存在甲型肝炎抗体，发病者以儿童居多。乙型肝炎在高发地区新感染者及急性发病者主要为儿童，成人患者则多为慢性迁延型及慢性活动型肝炎；在低发地区，由于易感者较多，可发生流行或暴发。丙型肝炎的发病以成人多见，常与输血与血制品、药瘾注射、血液透析等有关。丁型肝炎的易感者为HBsAg阳性的急、慢性肝炎及或无症状携带者。戊型肝炎各年龄普遍易感，感染后具有一定的免疫力。各型肝炎之间无交叉免疫，可重叠感染、先后感染。

（四）流行特征期

病毒性肝炎的分布遍及全世界，但在不同地区各型肝炎的感染率有较大差别。我国属于甲型及乙型肝炎的高发地区，但各地区人群感染率差别较大。甲型肝炎全年均可发病，而以秋、冬季为发病高峰，通常为散发；发病年龄多在14岁以下，在托幼机构、中小学学校及部队中发病率较高，且可发生大的流行；如水源被污染或生吃污染水中养殖的贝壳类动物食品，可在人群中引起暴发流行。乙型肝炎见于世界各地，人群中HBsAg携带率以西欧，北美及大洋洲最优（0.5%以下），而以亚洲与非洲最高（6%～10%），东南亚地区达10%～20%。我国人群HBsAg携带率约10%，其中北方各省（自治区、直辖市）较低，西南方各省较高，农村高于城市。乙型肝炎的发病无明显季节性；患者及HBsAg携带者男多于女；发病年龄在低发区主要为成人，在高发区主要为儿童，而成人患者多为慢性肝炎；一般散发，但常见家庭集聚现象。丙型肝炎见于世界各国，主要为散发，多见于成人，特别是输血与血制品者、药瘾者、血液透析者、肾移植者、同性恋者等；发病无明显季节性，易转为慢性。丁型肝炎在世界各地均有发现，但主要聚集于意大利南部，在我国各省（自治区、直辖市）亦均存在。戊型肝炎的发病与饮水习惯及粪便管理有关。常以水媒流行形式出现，多发生于雨季或洪水泛滥之后，由水源一次污染者流行期较短（约持续数周），如水源长期污染，或通过污染环境或直接接触传播则持续时间较长。发病者以青壮年为多，儿童多为亚临床型。

各型肝炎的潜伏期长短不一。甲型肝炎为2～6周（平均1个月）；乙型肝炎为6周～6个月（一般约3个月）；丙型肝炎为5～12周（平均7.8周）。

（一）急性肝炎

1．急性黄疸型肝炎：病程可分为三个阶段。

（1）黄疸前期：多以发热起病，伴以全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、甚或呕吐，常有上腹部不适、腹胀、便秘或腹泻；少数病例可出现上呼吸道症状，或皮疹、关节痛等症状。尿色逐渐加深，至本期末尿色呈红茶样。肝脏可轻度肿大，伴有触痛及叩击痛。化验：尿胆红素及尿胆原阳性，血清丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）明显升高。本期一般持续5（3～7）天。

（2）黄疸期：尿色加深，巩膜及皮肤出现黄染，且逐日加深，多于数日至2周内达高峰，然后逐渐下降。在黄疸出现后发热很快消退，而胃肠道症状及全身乏力则见增重，但至黄疸即将减轻前即迅速改善。在黄疸明显时可出现皮肤瘙痒，大便颜色变浅，心动过缓等症状。儿童患者黄疸较轻，且持续时间较短。本期肝大达肋缘下1～3cm，有明显触痛及叩击痛，部分病例且有轻度脾大。肝功能改变明显。本期持续2～6周。

（3）恢复期：黄疸消退，精神及食欲好转。肿大的肝脏逐渐回缩，触痛及叩击痛消失。肝功能恢复正常。本期持续1～2个月。

2．急性无黄疸型肝炎：起病大多徐缓，临床症状较轻，仅有乏力、食欲不振、恶心、肝区痛和腹胀、溏便等症状，多无发热，亦不出现黄疸。肝常肿大伴触痛及叩击痛；少数有脾大。肝功能改变主要是ALT升高。不少病例并无明显症状，仅在普查时被发现。多于3个月内逐渐恢复。部分乙型及丙型肝炎病例可发展为慢性肝炎。

（二）慢性肝炎

1．慢性迁延型肝炎：急性肝炎病程达半年以上，仍有轻度乏力、食欲不振、腹胀、肝区痛等症状，多无黄疸。肝大伴有轻度触痛及叩击痛。肝功检查主要是ALT单项增高。病情迁延不愈或反复波动可达1年至数年，但病情一般较轻。

2．慢性活动性肝炎：既往有肝炎史，目前有较明显的肝炎症状，如倦怠无力、食欲差、腹胀、溏便、肝区痛等，面色常晦暗，一般健康情况较差，劳动力减退。肝大质较硬，伴有触痛及叩击痛，脾多肿大。可出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌及明显痤疮。肝功能长期明显异常，ALT持续升高或反复波动，白蛋白降低，球蛋白升高，丙种球蛋白及IgG增高，凝血酶原时间延长，自身抗体及类风湿因子可出现阳性反应，循环免疫复合物可增多而补体C3、C4可降低。部分病例出现肝外器官损害，如慢性多发性关节炎、慢性肾小球肾炎、结节性多动脉炎、桥本氏甲状腺炎等。

（三）重型肝炎

1．急性重型肝炎：亦称暴发型肝炎。特点是：起病急，病情发展迅猛，病程短（一般不超过10天）。患者常有高热，消化道症状严重（厌食、恶心、频繁呕吐、鼓肠等）、极度乏力。在起病数日内出现神经、精神症状（如性格改变、行为反常、嗜睡、烦躁不安等）。体检有扑翼样震颤、肝臭等，可急骤发展为肝昏迷。黄疸出现后，迅速加深、出血倾向明显（鼻衄、瘀斑、呕血、便血等）、肝脏迅速缩小、亦出现水肿、腹水及肾功不全。实验室检查：外周血及中性粒细胞增高，血小板减少；凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度下降，纤维蛋白原减少。血糖下降；血氨升高；血清胆红素上升，ALT升高，但肝细胞广泛坏死后ALT可迅速下降，形成“酶胆分离”现象。尿常规可查见蛋白及管型，尿胆红素强阳性。

2．亚急性重型肝炎：起病初期类似一般急性黄疸型肝炎，但病情进行性加重，出现高度乏力、厌食、频繁呕吐、黄疸迅速加深，血清胆红素升达＞171.0μmol/L（10mg/dL），常有肝臭，顽固性腹胀及腹水（易并发腹膜炎），出血倾向明显，常有神经、精神症状，晚期可出现肝肾综合征，死前多发生消化道出血，肝性昏迷等并发症。肝脏缩小或无明显缩小。病程可达数周至数月，经救治存活者大多发展为坏死后肝硬化。实验室检查：肝功能严重损害，血清胆红素快速升高，ALT明显升高，或ALT下降与胆红素升高呈“酶肝分离”；血清白蛋白降低，球蛋白升高，白、球蛋白比例倒置，丙种球蛋白增高；凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度下降；胆固醇酯及胆碱脂明显降低。

3．慢性重型肝炎：在慢性活动性肝炎或肝硬化的病程中，病情恶化出现亚急性重型肝炎的临床表现。预后极差。

（四）淤胆型肝炎

亦称毛细胆管型肝炎或胆汁淤积型肝炎。起病及临床表现类似急性黄疸型肝炎，但乏力及食欲减退等症状较轻而黄疸重且持久，有皮肤瘙痒等梗阻性黄疸的表现。肝脏大。大便色浅转肽酶、碱性磷酸酶以及5-核苷酸酶等梗阻指标升高。ALT多为中度升高。尿中胆红素强阳性而尿胆原阴性。

（五）并发症与后遗症

1．神经、精神系统：颅神经受累、脑膜脑炎、急性多发性神经根炎，一过性精神改变等。

2．心脏损害：心律失常、心肌炎、心包炎等。

3．血液系统：全血细胞减少、再生障碍性贫血、急性溶血性贫血、肝炎后高胆红素血症等。

4．消化系统：胆管炎、胆囊炎、肝炎后脂肪肝等。

5．原发性肝细胞性肝癌：HBV及（或）HCV慢性感染是发生原发性肝细胞性肝癌的重要因素之一。

（六）辅助检查

白细胞总数正常或稍低，淋巴细胞相对增多，偶有异常淋巴细胞出现。重症肝炎患者的白细胞总数及中性粒细胞均可增高。血小板在部分慢性肝炎病人中可减少。

肝功能试验种类甚多，应根据具体情况选择进行。

（1）黄疸指数、胆红素定量试验黄疸型肝炎上述指标均可升高。尿检查胆红素、尿胆原及尿胆素均增加。

（2）血清酶测定常用者有谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST），血清转氨酶在肝炎潜伏期、发病初期及隐性感染者均可升高，故有助于早期诊断。

（3）胆固醇、胆固醇酯、胆碱脂酶测定肝细胞损害时，血内总胆固醇减少；梗阻性黄疸时，胆固醇增加。重症肝炎患者胆固醇、胆固醇酯、胆碱脂酶均可明显下降，提示预后不良。

（4）血清蛋白质及氨基酸测定：慢性活动性肝炎时蛋白电泳示γ-球蛋白常＞26%，肝硬化时γ-球蛋白可＞30%。但在血吸虫病肝硬化、自身免疫性疾病、骨髓瘤、结节病等γ-球蛋白百分比均可增高。检测血浆中支链氨基酸（BCAA）与芳香族氨基酸（AAA）的比值，如比值下降或倒置，则反映肝实质功能障碍，对判断重症肝炎的预后及考核支链氨基酸的疗效有参考意义。

（5）血清前胶原Ⅲ（PⅢP）测定：血清PⅢP值升高，提示肝内有纤维化将形成可能，文献报道其敏感性为31.4%，特异性为75.0%。PⅢP正常值为＜175μg/L。

（七）血清免疫学检查

测定抗HAV-IgM对甲型肝炎有早期诊断价值，HBV标志（HBsAg、HBEAg、HBCAg及抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc）对判断有无乙型肝炎感染有重大意义。HBV-DNA、DNA-P及PHSA受体测定，对确定乙型肝炎病人体内有无HBV复制有很大价值。高滴度抗HBc-IgM阳性有利于急性乙型肝炎的诊断。

丙型肝炎常有赖于甲型、乙型、戊型及其他病毒（CMV、EBV）而诊断，血清抗HCV-IgM或/和HCV-RNA阳性可确诊。

丁型肝炎的血清学诊断有赖于血清抗HDV-IgM阳性或HDAg或HDVcDNA杂交阳性；肝细胞中HDAg阳性或HDVcDNA杂交阳性可确诊。

戊型肝炎的确诊有赖于血清抗HEV-IgM阳性或免疫电镜在粪便中见到30～32nm病毒颗粒。

（八）肝穿刺病理检查

对各型肝炎的诊断有很大价值，通过肝组织电镜、免疫组化检测以及以KnodellHAI计分系统观察，对慢性肝炎的病原、病因、炎症活动度以及纤维化程度等均得到正确数据，有利于临床诊断和鉴别诊断。

（九）病毒性肝炎诊断标准

（1）有肝炎接触史，或饮食不洁史（甲型肝炎）、输血或应用血制品史（乙、丙、丁型肝炎）。

（2）最近出现食欲减退、恶心厌油、乏力、巩膜黄染、茶色尿、肝脏大、肝区痛等、不能除外其他疾病者。

（3）血清ALT：反复升高而不能以其他原因解释者。

2．确诊病例：病原学或血清学检测的阳性结果有助于确定诊断。

（一）临床诊断

（1）急性无黄疸型肝炎：症状及肝功损害均较轻，必须对流行病学资料、症状、体征及化验检查进行综合分析。其诊断依据如下；

①流行病学资料：半年内有否与确诊的病毒性肝炎患者密切接触史，尤其是家族中有无肝炎患者有重要参考价值。半年内有无接受输血或血制品史，或消毒不严格的注射史或针刺史。有无水源、食物污染史等。

②症状：近期内出现的持续数日以上的、无其他原因可解释的乏力、食欲减退、厌油、腹胀、溏便和肝区痛等。

③体征：近期内肝脏大且有触痛、叩击痛。可伴脾脏轻度大。

④化验：主要为ALT活力增高。病原学检查阳性（详见病原学诊断）。

凡化验阳性，且其他3项中有2项阳性，或化验与症状或化验与体征明显阳性，且能排除其他疾病者，可诊断为急性无黄疸型肝炎。

凡单项ALT增高，或仅有症状、体征或仅有流行病学资料及其他3项中之1项均为疑似患者。疑似患者若病原学诊断阳性且除外其他疾病，可以确诊。

（2）急性黄疸型肝炎根据急性发病具有急性肝炎的症状，体征化验异常，且血清胆红素在17μmol/L以上，尿胆红素阳性，并排除其他原因引起的黄疸，可做出诊断。

（1）慢性迁延型肝炎：有确诊或可疑急性肝炎病史，病程超过半年仍有轻度症状，伴有血清ALT升高或并有其他肝功能轻度损害或肝活体组织检查符合迁延型肝炎之诊断。

（2）慢性活动性肝炎：既往有肝炎史，或急性肝炎病程迁延，超过半年，而目前有较明显的肝炎症状；肝大，质中等硬度以上可伴有蜘蛛痣，面色晦暗、肝掌及脾大；血清ALT活力持续增高或反复波动，血清胆红素长期或反复增高，伴有白蛋白减低，球蛋白升高，白、球蛋白比例异常，或丙种球蛋白增高；可出现自身抗体或肝外损害。或肝活体组织检查符合慢性肝炎的组织学改变。

凡急性、慢性肝炎或肝硬变患者出现高热、极度乏力、严重的消化道症状，黄疸进行加深，出血倾向、神经精神症状，肝脏进行性缩小，肝细胞明显损害，凝血酶原时间明显延长者，均应考虑为重型肝炎。

起病急，有持续3周以上的肝内梗阻性黄疸的症状及体征，肝炎症状较轻，肝脏大较明显；肝功化验主要表现为梗阻性黄疸的化验结果；并可除外其他肝内、外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上出现上述表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。

（二）病原学诊断

①急性期血清抗-HAVIgM阳性；②急性期及恢复期双份血清抗-HAV总抗体滴度呈4倍以上升高；③急性早期的粪便免疫电镜查到HAV颗粒；④急性早期粪便中查到HAAg。具有以上任何一项阳性即可确诊为HAV近期感染；⑤血清或粪便中检出HAVRNA。

（1）现症HBV感染：具有以下任何一项即可做出诊断。①血清HBsAg阳性；②血清HBVDNA阳性或HBVDNA聚合酶阳性；③血清抗-HBc-IgM阳性；④肝内HVcAg阳性及（或）HBsAg阳性，或HBVDNA阳性。

（2）急性乙型肝炎：具有以下动态指标中之一项者即可诊断。①HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs阳转；②急性期血清抗-HBc-IgM呈高滴度，而抗-HbcIgG（一）或低滴度。

（3）慢性乙型肝炎：临床符合慢性肝炎，且有现症HBV感染的一种以上阳性指标。

（4）慢性HBsAg携带者：无任何临床症状或体征，肝功能正常，血清HBsAg检查持续阳性达6个月以上者。

（1）排除诊断法：凡不符合甲型、乙型、戊型病毒性肝炎诊断标准，并除外EB病毒，巨细胞病毒急性感染（特异性IgM抗体阴性）及其他已知原因的肝炎。如药物性肝炎、酒精性肝炎等，流行病学提示为非经口感染者，可诊断为丙型肝炎。

（2）特异性诊断：血清抗-HCV或HCVRNA阳性者。

与HBV同时或重叠感染。

（1）血清中抗-HD-IgM阳性，或抗-HD阳性，或HDAg阳性。

（2）血清中HDVRNA阳性。

（3）肝组织内HDAg阳性。

（1）排除诊断法：凡有符合甲型、乙型、丙型、丁型、巨细胞病毒、EBV急性感染及其他已知原因的肝炎，流行病学证明经口感染者，可诊断为戊型肝炎。

（2）特异性诊断：急性期血清抗-HEV-IgM阳性，或急性期粪便免疫电镜找到HEV颗粒，或急性期抗-HEV阴性而恢复期阳转者。

（三）鉴别诊断

1．急性黄疸型肝炎

（1）黄疸前期：应与上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、风湿热及胃肠炎等相鉴别。

（2）黄疸期：应与其他可引起黄疸的疾病相鉴别，如药物性肝炎，钩端螺旋体病、传染性单核细胞增多症、胆囊炎、胆石症等。

2．无黄疸型肝炎及慢性肝炎

应与可引起肝（脾）大及肝功损害的其他疾病相鉴别，如慢性血吸虫病、华支睾吸虫病，药物性或中毒性肝炎，脂肪肝等。

3．慢性肝炎黄疸持续较久者

须与肝癌、胆管癌、胰头癌等相鉴别。

应与其他原因引起的严重肝损害，如药物中毒、暴发性脂肪肝等进行鉴别。此外，在急性重型肝炎临床黄疸尚不明显时，应注意与其他原因引起的消化道大出血，昏迷、神经精神症状相鉴别。

1．急性肝炎：预后大多良好。甲型及戊型肝炎患者大多数能在3个月内恢复健康，但戊型肝炎少数病例可发展为重型肝炎；孕妇病情重，病死率较甲型肝炎为高。乙型肝炎10%～15%发展为慢性肝炎。丙型肝炎发展为慢性肝炎的比例更高，40%～50%。HDV重叠感染于乙型肝炎者使病情加重，且易发展为慢性肝炎、肝硬变、肝细胞性肝癌。

2．慢性肝炎：慢性迁延型肝炎的预后较好，但其中少数可能发展为慢性活动型肝炎、肝硬化或肝癌。慢性活动型肝炎的预后较差，可发展为肝硬化或重型肝炎。

3．重型肝炎：预后差，病死率高。存活者常发展为坏死后肝硬化。

4．无症状HBsAg携带者预后一般良好。但部分病例在长期后可能发展为肝硬化或肝癌。

病毒性肝炎为目前尚无可靠而满意的抗病毒药物治疗。一般采用综合疗法，以适当休息和合理营养为主，根据不同病情给予适当的药物辅助治疗。同时避免饮酒、使用肝毒性药物及其他对肝脏不利的因素。

（一）急性肝炎

多为自限性疾病。若能在早期得到及时休息，合理营养及一般支持疗法，大多数病例能在3～6个月内临床治愈。

1．休息：发病早期必须卧床休息，至症状明显减轻、黄疸消退、肝功能明显好转后，可逐渐增加活动量，以不引起疲劳及肝功能波动为度。在症状消失，肝功能正常后，再经1～3个月的休息观察，可逐步恢复工作。但仍应定期复查1～2年。

2．营养：发病早期宜给易消化，适合患者口味的清淡饮食，但应注意含有适量的热量、蛋白质和维生素，并补充维生素C和B族维生素等。若患者食欲不振，进食过少，可由静脉补充葡萄糖液及维生素C。食欲好转后，应能给含有足够蛋白质、糖类及适量脂肪的饮食，不强调高糖低脂饮食，不宜摄食过多。

3．中药治疗：可因地制宜，采用中草药治疗或中药方剂辨证治疗。急性肝炎的治疗应清热利湿、芳香化浊、调气活血。热偏重者可用茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减，或龙胆草、板蓝根、金钱草、金银花等煎服；湿偏重者可用茵陈四苓散、三仁汤加减。淤胆型肝炎多与湿热淤胆肝胆失泄有关，在清热解毒利湿的基础上，重用消淤利胆法，如赤芍、黛矾、硝矾散等。

（二）慢性肝炎

应采用中西医结合治疗。

1．休息：在病情活动期应适当卧床休息；病情好转后应注意动静结合；至静止期可从事轻工作；症状消失，肝功能恢复正常达3个月以上者，可恢复正常工作，但应避免过劳，且须定期复查。

2．营养：应进高蛋白饮食；热量摄入不宜过高，以防发生脂肪肝；也不宜食用过量的糖，以免导致糖尿病。

3．抗病毒药物治疗

（1）α-干扰素（Interferon，IFNα）能阻止病毒在宿主肝细胞内复制，且具有免疫调节作用。治疗剂量每日不应低于100万U，皮下或肌注每日1次，亦有隔日注射1次者。疗程3～6个月。可使约1/3患者血清HBVDNA阴转，HbeAg阳性转为抗-Hbe阳性，HBVDNA聚合酶活力下降，HCVRNA转阴，但停药后部分病例以上血清指标又逆转。早期，大剂量、长疗程干扰素治疗可提高疗效。副作用有发热、低血压、恶心、腹泻、肌痛乏力等，可在治疗初期出现，亦可发生暂时性脱发、粒细胞减少，血小板减少，贫血等，但停药后可迅速恢复。

（2）干扰素诱导剂：聚肌苷酸（聚肌胞。PeolyI：C）在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制，但诱生干扰素的能力较低。一般用量为2～4mg肌注，每周2次，3～6个月为一疗程；亦有采用大剂量（每次10～40mg）静脉滴注，每周2次者。对HbeAg近期转阴率似有一定作用。无副作用。近又合成新药Ampligen（PolyI：C.12U）是一种作用较聚肌胞强大的干扰素诱生剂。

（3）核苷类的药物：拉米夫定（贺普丁）、阿德福韦酯（贺维力、代丁、名正、阿甘定、阿迪仙、优贺丁）、恩替卡韦（博路定）、素比伏（替比夫定）等。

（4）无环鸟苷（Acyclovir）及6-脱氧无环鸟苷选择性抑制病毒DNA聚合酶，有较强的抗病毒活动，对人体的毒性较低。剂量为每日10～45mg/公斤静脉滴注，7～14日为1疗程。有部分抑制病毒复制作用。大剂量可引起肾功能损害，静脉炎、嗜睡、谵妄、皮疹、ALT增高等。6-脱氧无环鸟苷口服吸收良好，可长期服用。

（5）抗病毒药物联合治疗如α-干扰素与单磷酸阿糖腺苷联合使用，有协同抗病毒作用，可增疗效，但毒性亦增大。α-干扰素与无环鸟苷、胶氧无环鸟苷或与r-干扰素联合应用，均可增强疗效。

（6）α-干扰素加泼尼松冲击疗法在干扰素治疗前，先给予短程（6周）泼尼松，可提高患者对抗病毒治疗的敏感性，从而增强疗效。但在突然撤停泼尼松时，有激发严重肝坏死的危险。

（7）阿糖腺苷（Ara-A）及单磷阿糖腺苷（Ara-AMP）主要能抑制病毒的DNA聚合酶及核苷酸还原酶活力，从而阻断HBV的复制，抗病毒作用较强但较短暂，停药后有反跳。Ara-A不溶于水，常用剂量为每日10～15mg/公斤，稀释于葡萄液1000mL内，缓慢静脉滴注12小时，连用2～8周。副作用为发热、不适、纳差、恶心、呕吐、腹胀、全身肌肉及关节痛、血小板减少等。

4．中医中药治疗

（1）中医辨证论治：治疗原则为去邪、补虚及调理阴阳气血。湿热未尽者可参照急性肝炎治疗；肝郁脾虚者宜疏肝健脾，用逍遥散加减；肝肾阴虚者宜滋补肝肾，用一贯煎加减；脾肾阳虚者宜补脾肾，用四君子汤合金匮肾气丸等；气阴两虚者宜气阴两补，用人参养荣汤加减；气滞血瘀者宜调气养血，活血化瘀，用鳖甲煎丸加减。

（2）促进肝组织修复，改善肝功能，抗肝纤维化的中药治疗。

①ALT升高长期不降者：湿热偏重者可选用垂盆草、山豆根及其制剂；湿热不显者可选用五味子制剂。在酶值降至正常后应该逐步减量，继续治疗2～3天后停药，以防反跳。丹参和毛冬青有活血化瘀作用，与上述药物合用可提高疗效。

②改善蛋白代谢：以益气养血滋阴为主，可选用人参、黄芪、当归、灵芝、冬虫夏草等及当归丸、乌鸡白凤丸、河车大造丸等。

③抗肝纤维化：以活血化瘀软坚为主，可选用桃红、红花、丹参、参三七、百合、山慈姑、柴胡、鳖甲、庹虫等。

5．免疫调节疗法

可选用以下制剂：

（1）特异性免疫核糖核酸能传递特异性细胞免疫与体液免疫。剂量为2～4mg每周2次，注射于上臂内侧或腹股沟淋巴结远侧皮下，3～6个月为1疗程。

（2）特异性转录因子能增强特异性细胞免疫。剂量为每次2～4单位，每周2～3次，注射部位同上。

（3）普通转移因子有增强细胞免疫功能及调节免疫功能的作用。剂量及注射部位与特异性转移因子相同。

（4）胸腺素（肽）能提高细胞免疫功能及调节免疫系统。剂量每次10mg，每周2～3次，注射部位同上。

（5）其他：右旋儿茶素（四羟基黄烷醇）、左旋咪唑、中药人参、黄芪、灵芝、香菇等均可酌情采用。

6．免疫抑制疗法

用于自身免疫指标阳性或有肝外系统表现，而HBsAg阴性，且经其他治疗无效的慢性活动型肝炎。可用强的松龙、地塞米松、硫唑嘌呤等。

（1）维生素类：适量补充维生素C及B族维生素；维生素E有抗氧化、抗肝坏死作用，肝功障碍应予补充；凝血酶原时间延长者及黄疸患者应予Vit.K。

（2）促进能量代谢的药物：如三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷等。

（3）提高血清白蛋白、改善氨基酸代谢的药物：复方支链氨基酸注射液静脉滴注。

（4）促进肝细胞修复和再生的药物：胰高糖素（1mg）及普通胰岛素（10U）加于葡萄糖液内静脉滴注。

（5）其他：肝泰乐、维丙胺、肝必复等可酌情选用。

（三）重型肝炎

治疗应及早采取合理的综合措施，加强护理，密切观察病情变化，及时纠正各种严重紊乱，防止病情进一步恶化。

（1）严格卧床休息、精心护理，密切观察病情，防止继发感染。

（2）每日摄入热量维持在67～134KJ/kg。饮食中的蛋白质含量应严格限制（低于20g/d），昏迷者禁食蛋白质。给予足量的维生素（E、C、B族、K）并予高渗葡萄糖溶液静脉滴注，其中可加能量合剂和胰岛素。入液量及糖量不可过多，以防发生低血钾及脑水肿。有条件可输入新鲜血浆、白蛋白或新鲜血。注意液体出入量平衡，每日尿量一般以100mL左右为宜。

（3）维持电解质和酸碱平衡　根据临床和血液化验以确定电解质的补充量。低钾者每日应补钾3g以上，低钠可酌予0.9%氯化钠溶液，不宜用高渗盐水纠正，使用利尿剂时注意防止发生低钾血症及碱中毒。

2．阻止肝细胞坏死，促使肝细胞再生

（1）胰高糖素-胰岛素（G-I）疗法：胰高糖素1mg及普通胰岛素10U，加于葡萄糖液内静脉滴注，每日1～2次。

（2）肝细胞再生因子静脉滴注或人胎肝细胞悬液静脉滴注，初步报告疗效较好。

莨菪类药物有改善微循环障碍的作用，可采用东莨菪碱或山莨菪碱加于葡萄糖液内静脉滴注。丹参、低分子右旋糖酐亦有改善微循环的作用。

（1）肝性脑病的防治

①预防和治疗氨中毒：a．减少氨由肠道吸收：限制蛋白质摄入量（＜0.5g/kg）；口服肠道不易吸收的广谱抗生素（如新霉素每日2g或（及）灭滴灵0．2g每日4次；口服乳果糖15～20g一日3次，或食醋30mL+温水100mL保留灌肠；禁用含氨药物。b．降低血氨：谷氨酸盐（钠、钾等）及乙酰谷酰胺等药物静脉滴注；精氨酸或天门冬氨酸钾镁静脉滴注。c．给予脲酶拮抗剂（如乙酰氧肟酸等）以减少尿素分解产氨。

②纠正氨基酸比例失衡：提高血中支链氨基酸、亮氨酸、异亮氨酸的比例，可竞争性地减少芳香族氨基酸通过血-脑脊液屏障，从而减少神经抑制介质5－的形成，有利于防治肝性昏迷。可予复方支链氨基酸制剂500mL/d静脉滴注。

③抗假神经传导介质：左旋多巴进入脑组织，经多巴脱羧酶的作用转变为多巴胺后，与假性神经传导介质C羟苯乙醇胺、等相拮抗竞争，可促使患者苏醒。用法：左旋多巴每次100～150mg加于10%葡萄糖液内静脉滴注，每日2～3次；或每日2～4克，分4次口服。用本药过程中，禁用维生素B6和氯丙嗪。

（2）脑水肿的防治：如出现颅内压增高的征象，应及时静脉给予高渗脱水剂（如20%甘露醇、25%山梨醇等）及利尿剂。并可给东莨菪碱或山莨菪碱以改善微循环。使用脱水剂时应注意维持水与电解质平衡以及防止心脏功能不全。

（3）防治出血：给予维生素K1肌注或静脉滴注、凝血酶原复合物或新鲜血浆滴注等。如有胃肠道大出血，可给予新鲜全血静脉滴注，胃黏膜或溃疡引起渗血者可予三七粉或云南白药口服。

（4）防治肝肾综合征：注意避免各种诱发因素，如大量放腹水，过度利尿，消化道大出血导致引起的血容量逐降，低钾血症，重度黄疸、继发感染、播散性血管内凝血以及肾毒性药物的使用等。当出现少尿时，可静脉给予低分子右旋糖酐、白蛋白或血浆等以扩充容量，并可给予小剂量多巴胺静脉滴注以增进肾血流量。有条件者早期采用透析疗法。

（5）防治腹水：静脉滴注白蛋白、新鲜血浆等以提高血清白蛋白水平；使用利尿剂时注意并用具排钾（如氢氯噻嗪）和潴钾（如安体舒通、氨苯蝶啶）作用者，以避免引起电解质失调。

（6）防治继发性感染：精心护理，诊疗操作尽可能做到无菌；在病程中注意观察有无腹膜炎、肺炎、尿路感染等征象；在使用皮质激素的患者，感染的临床表现常不明显，尤应提高警惕。一旦发生感染，应及早选用敏感的抗感染药予以控制，且注意药物须对肝、肾无毒性或影响较小。

5．抗病毒药物（见慢性肝炎的治疗）。

6．免疫增强及免疫调节疗法（见慢性肝炎的治疗）。

7．肾上腺皮质激素：急性重型肝炎早期应用可能有益。可予琥珀酰氢化可的松每日300～500mg加于葡萄液内静脉滴注，5～7天为一疗程。宜同时给予免疫调节剂。

8．人工肝支持疗法：如血液透析、血浆交换、肝脏移植、交叉循环可部分除去血液中的有害物质，代偿肝脏功能。但尚存在不少问题。

9．中医药治疗：对湿热毒盛者可予茵栀黄注射液静脉注，或黄连解毒汤口服；对气营两燔者可予清瘟败毒饮加减；对湿热伤营入血，迫血妄行者，以清营汤合犀角地黄汤加减；对意识昏迷者以安宫牛黄丸加减；若见气虚上脱，阴阳隔绝，当速予生脉散注射液或配合大剂西洋参煎汤频服。

（四）淤胆型肝炎的治疗

酌情选用氢化泼尼松每日40～60mg口服或氟美松每日10～15mg溶于葡萄糖液内静脉滴注。瘙痒明显者可口服异丁嗪5mg每日2次，或消胆胺每日2～3g。

（一）管理传染源

对疑似、确诊、住院、出院、死亡的肝炎病例均应分别按病原学进行传染病报告，专册登记和统计。

急性甲型及戊型肝炎自发病日算起隔离3周；乙型及丙型肝炎隔离至病情稳定后可以出院。各型肝炎宜分室住院治疗。对患者的分泌物、排泄物、血液以及污染的医疗器械及物品均应进行消毒处理。

3．对儿童接触者管理

对急性甲型或戊型肝炎患者的儿童接触者应进行医学观察45天。

献血员应在每次献血前进行体格检查，检测ALT及HBsAg（用RPHA法或ELISA法），肝功能异常HBsAg阳性者不得献血。有条件时应开展抗-HCV测定，抗-HVC阳性者不得献血。

5．HBsAg携带者管理

HBsAg携带者不能献血，可照常工作和学习，但要加强随访，应注意个人卫生和经期卫生，以及行业卫生，以防其唾液、血液及其他分泌物污染周围环境，感染他人；个人食具、刮刀修面用具、漱洗用品等应与健康人分开。HBeAg阳性者不可从事饮食行业、饮用水卫生管理及托幼工作。HBsAg阳性的婴幼儿在托幼机构中应与HBsAg阴性者适当隔离，HBeAg阳性婴幼儿不应入托。

（二）切断传播途径

1．加强饮食卫生管理

水源保护、环境卫生管理以及粪便无害化处理，提高个人卫生水平。

2．加强各种医疗器械的消毒处理

注射实行一人管，或使用一次性注射器，医疗器械实行一人用一消毒。

加强对血液及血液制品的管理，做好制品的HBsAg检测工作，阳性者不得出售和使用。非必要时不输血或血液制品。漱洗用品及餐具专用。接触病人后肥皂和流动水洗手。保护婴儿切断母婴传播是预防重点，对HBsAg阳性尤以HBeAg亦呈阳性的产妇所产婴儿，出生后须迅即注射乙型肝炎特异免疫球蛋白及（或）乙型肝炎疫苗。

（三）保护易感人群

疫苗及市售人血丙种球蛋白和人胎盘血丙种球蛋白对甲型肝炎接触者具有一定程度的保护作用；主要适用于接触甲型肝炎患者的易感儿童。剂量每斤体重0.02～0.05mL，注射时间愈早愈好，不得迟于接触后7～14天。

（1）乙型肝炎特异免疫球蛋白：主要用于母婴传播的阻断，应与乙型肝炎疫苗联合使用。亦可用于意外事故的被动免疫。

（2）乙型肝炎血源疫苗或基因工程乙型肝炎疫苗：主要用于阻断母婴传播和新生儿预防，与乙型肝炎特异免疫球蛋白联合使用可提高保护率。亦可用于高危人群中易感者的预防。前S2、前S1与S基因联合的基因工程疫苗亦已研制成功。

流行性感冒简称流感，是一种由流行感冒引起的急性呼吸道传染病，具有高度传染性，传播速度快，可在人群中引起流行，主要通过飞沫传播。临床主要表现为急起高热、明显的头痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒症状，而呼吸道症状轻微。

1．流感病毒属正黏液科病毒，是一种有包膜的RNA病毒。其核心是由8个核糖蛋白和单链RNA形成的核糖核蛋白，病毒外包膜含有糖蛋白突起，糖蛋白突起由血凝素和神经氨酸酶两种微粒组成。

2．病毒结构从内到外可分为三部分：RNA和核蛋白、膜蛋白（基质蛋白、M1蛋白）、类脂质包膜（有血凝素和神经氨酸酶、M2蛋白）。

3．核蛋白具有型特异性，通常根据其抗原性不同分型（甲、乙、丙）。

4．血凝素和神经氨酸酶两种表面抗原易发生变异，是流感划分亚型的主要依据。

5．流感病毒依核蛋白不同分为：

（1）甲型流感病毒：可以感染许多动物，包括禽鸟、猪、马、海豹和鲸等——自然宿主。

（2）乙型流感病毒：能否感染人以外的其他动物未取得一致的看法，有报告称可以感染海豹。

（3）丙型流感病毒：已被证实可以感染猪。

6．根据血凝素（H）和神经氨酸酶（N）抗原性的差异，同型病毒又分为若干亚型，表示为HnNn。甲型与乙型流感病毒的血凝素和神经氨酸酶常发生变异，与流感流行有关，丙型流感病毒一般不发生变异。

（1）血凝素：使病毒黏附于感染上皮细胞表面的蛋白或以唾液酸为终端的糖脂，使病毒吸附到细胞表面。

依据血凝素抗原特性分为15个H亚型（H1～H15）。

（2）神经氨酸酶：使病毒和细胞表面的糖分子裂解释放唾液酸末端，使病毒复制完成后脱离细胞表面。

依据神经氨酸酶抗原特性分为9个N亚型（N1～N9）。

抗原漂移：在亚型内部经常发生小变异（量变）。

抗原转变：大的抗原变异出现的亚型（质变）。

主要是病人和隐性感染者。甲型流感可能还有动物传染源。自潜伏期即有传染性，发病3日内传染性最强。

（二）传播途径

主要经空气飞沫传播，也可经接触毛巾、食具、玩具等日常物品传播。

（三）人群易感性

普遍易感。5～20岁年龄段发病率较高。病后有一定免疫力。三型流感病毒及不同亚型流感病毒之间均无交叉免疫，同一亚型的变种间有一定的交叉免疫力，但免疫力维持时间不长，由于流感病毒不断变异，故人一生中可多次患流感。

（四）流行特征

甲型流感除散发外，尚易发生暴发、流行、大流行，甚至世界性大流行。小流行每2～3年一次，大流行每10～15年一次。流行常突然发生，迅速蔓延，流行期短。乙型流感呈暴发或小流行。丙型流感多为散发。一年四季均可流行，以冬、春季较多。患者以小儿与青年多见。

【发病机制与病理解剖】

流感病毒通常依靠HA与呼吸道表面纤毛柱状上皮细胞的特殊受体结合而进入细胞，在细胞内进行变制。在NA的协助下新的病毒颗粒被不断释放并播散继续感染其他细胞，被感染的宿主细胞则发生变性、坏死、溶解或脱落，产生的炎症反应，从而出现发热、头痛、肌痛等全身症状。

潜伏期通常为1～3天（数小时～4天）。

（一）典型流感

又称单纯流感。全身中毒症状重，呼吸道症状相对轻微。临床主要表现为急起畏寒发热，体温可达39～40℃，头痛、眼痛、全身肌肉酸痛、显著乏力、食欲减退、胸骨后灼烧感等。体格检查可见结膜充血、咽喉红肿、肺部听诊可及干啰音。病程4～7天，但咳嗽和乏力可持续数周。

（二）轻型流感

轻型病人呈中轻度发热，体温在39℃以下，全身与呼吸道症状都较轻，病程短，2～3天内自愈。

（三）肺炎型流感

又称原发性流感病毒肺炎。轻型起病如典型流感，1～2天后咳嗽加剧，有淡灰色黏痰，无明显呼吸困难，肺有干、湿啰音。重型起病同典型流感，1～2日后病情急剧加重，高热不退、全身衰竭、剧烈咳嗽、血性痰液，呼吸急促、发绀。双肺满布湿啰音。

（四）其他类型

1．胃肠型：伴呕吐、腹泻等消化道症状。

2．脑膜炎型：表现为意识障碍、脑膜刺激征等神经系统症状。

3．心肌炎型：病变累及心肌。

4．心包炎型：病变累及心包。

5．肌炎型：以横纹肌溶解为主要表现，仅见于儿童。

（一）呼吸系统并发症

主要为继发性细菌感染。继发感染的致病菌主要有流感嗜血杆菌和肺炎链球菌，老年患者中金黄色葡萄球菌感染也较常见。

（二）肺外并发症

瑞氏综合征是由脏器脂肪浸润所引起的以脑水肿和肝功能障碍为特征的一组综合征。一般只发生于儿童。体格检查常发现肝大，无黄疸，脑脊液检查正常，其发病原因被认为与服用阿司匹林有关。

【实验室检查】

白细胞总数大多减少，中性粒细胞显著减少，淋巴细胞相对增加，大单核细胞也可增加，在发病最初数日即出现，往往持续10～15天。合并细菌性感染时，白细胞和中性粒细胞增多。

（二）病毒分离

将起病3天内患者的含漱液或上呼吸道分泌物接种于鸡胚或组织培养进行病毒分离。

（三）血清学检查

分别对急性期及两周后血清进行补体结合试验或血凝抑制试验，前后抗体滴度上升≥4倍，则为阳性。

（四）免疫荧光法检测抗原

起病3天内鼻黏膜压片染色找包涵体，荧光抗体检测抗原可呈阳性。

1．流行病学资料：冬春季节在同一地区，1～2日内即有大量上呼吸道感染病人发生，或某地区有流行，均应作为依据。

2．临床表现：起病急骤，有发热、头痛、全身酸痛、乏力等全身中毒症状，而呼吸道表现较轻。结合体格检查及X线照片进行诊断。

3．实验室检查：

（1）白细胞计数正常或减少，分类正常或相对淋巴细胞增多。如有显著白细胞增多，常说明继发细菌性感染。

（2）鼻黏膜印片检查，可在上皮细胞内查见包涵体，做荧光抗体染色阳性率达90%以上。

（3）血清学检查，取病后3日内和2～4周后双份血清做补体结合试验或血凝抑制试验，效价递升4倍或以上者，可以确诊。

（4）另外，可将起病3日内咽部含漱液或棉拭子，接种于鸡胚进行病毒分离。

1．其他病毒性呼吸道感染可由鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、冠状病毒等引起。可根据临床特点与流行病学资料进行初步鉴别。

2．肺炎支原体肺炎起病较缓。咯少量黏痰或血丝痰，病情和缓，预后良好。冷凝集试验及MG型链球菌凝集试验效价升高。

3．其他钩端螺旋体病、急性细菌性扁桃体炎、链球菌性咽炎及某些疾病的初期。如肺炎球菌性肺炎、流脑、疟疾、伤寒与麻疹等。

（一）一般治疗

按呼吸道隔离病人1周或至主要症状消失。卧床休息，多饮水，给予流食或半流质饮食，进食后以温盐水或温开水漱口，保持鼻咽口腔清洁卫生。

（二）对症治疗

有高热烦躁者可予解热镇静剂，酌情选用APC、安乃近、鲁米那等。高热显著、呕吐剧烈者应予适当补液。

（三）磺胺与抗生素治疗

磺胺和抗生素的应用应积极防治继发性细菌感染。下列情况时可考虑应用磺胺与抗生素：①继发细菌感染；②有风湿病史者；③抗抵力差的幼儿、老人，尤其是慢性心、肺疾病患者。

（四）抗病毒治疗

1．神经氨酸酶抑制剂：奥司他韦（Oseltamivir）。

（1）神经氨酸酶抑制剂，可抑制病毒的复制和致病性。

（2）治疗疗程须在症状发现的48小时内，每次75mg，每日2次，连服5天。

（3）儿童使用奥司他韦需根据体重计算。

（4）可有精神症状等副作用。

2．离子通道M2阻滞剂：金刚烷胺（amantadine）、金刚乙胺（rimantadine）。

（1）甲型流感病毒株有一个称为M2的包膜蛋白，具有pH值依赖性通道作用，使质子可以进入病毒颗粒，促使病毒RNA从M1蛋白中分离出来，这样RNA才能释放到细胞质和进入细胞核。

（2）金刚烷胺和金刚乙胺通过阻断甲型流感病毒的离子通道活动抑制流感病毒株的复制。

（3）早期应用可阻止病情发展、减轻病情、改善预后。

（4）金刚烷胺和金刚乙胺用法和剂量：

（5）金刚烷胺和金刚乙胺的毒性：

①中枢神经系统：焦虑、注意力不集中、头晕、失眠；谵妄、抽搐、共济失调。

②胃肠道：恶心、呕吐、食欲不振、腹痛。

③肾功能受损者酌减剂量。

④有癫痫病史者忌用。

（6）金刚烷胺和金刚乙胺的耐药性：

①由编码病毒表面M2蛋白基因的点突变所致。

②发生率10%～30%。

③耐药性可以传播。

（五）中药治疗

（一）控制传染源

病后一周或退热后2日解除隔离。

（二）切断传播途径

在流行期间应减少大型集体活动。公共场所、居室应注意通风换气，进行空气消毒。可用食醋或过氧乙酸熏蒸。病人用过的食具、衣物、手帕、玩具等应煮沸消毒或阳光暴晒2小时。

（三）保护易感人群

1．全病毒灭活疫苗：免疫原性较好但副作用大，不可用于13岁以下儿童。

2．亚单位疫苗：副作用较小但免疫原性一般。

3．裂解疫苗免疫：原性和副作用均比较理想，是目前使用较为普遍的流感疫苗。

4．重点接种人群为：65岁以上老人，严重心肺疾病患者、慢性肾病、糖尿病、免疫缺陷病患者或接受激素及免疫抑制剂治疗者以及医疗卫生机构工作者。

5．不宜接种疫苗的人员：对鸡蛋或疫苗中其他成分过敏者；吉兰－巴雷综合征患者；孕期3个月内的孕妇；急性感染性疾病患者；严重过敏体质者。

肾综合征出血热旧称流行性出血热，属病毒性出血热的一种。流行性出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，主要由鼠类传播。临床上有发热、充血及出血、休克、急性肾衰竭等主要表现（三大主症、五期经过）。

汉坦病毒属于布尼亚病毒科，为负性单链RNA病毒，形态呈圆形或卵圆形。不耐热，高于37℃易灭活。对紫外线、乙醇、碘酒等消毒剂敏感。

1．黑线姬鼠为本病的主要储存宿主和传染源。其他，大林姬鼠、褐家鼠也是重要的储存宿主和传染源。

2．褐家鼠城市型出血热的传染源。

3．小白鼠实验室工作人员感染。

▲虽然从人外周血可以分离到病毒，但人作为传染源的可能性不大。

（二）传播途径

1．呼吸道传播：通过扬起的带病毒尘埃（由带毒鼠排泄物污染），经呼吸道而感染。如动物房感染。

2．消化道传播：吃了被带毒鼠排泄物污染的食物或水而感染。

3．接触传播：直接接触带毒鼠的新鲜排泄物，病毒通过损伤的皮肤或黏膜而侵入人体。

4．垂直传播：孕妇感染本病后病毒可以经胎盘感染胎儿。

5．虫媒传播：有待进一步证实。

人普遍易感。本病二次发病者极少，故认为病后有较稳定的免疫性。

（四）流行特征

1．地区性：主要分布在亚洲。在居民点或村镇中多在边缘地带发病。

2．季节性和周期性：其季节性表现与鼠类繁殖，活动及人的生产活动有关。全年散发，一般每年从10月开始，11～次年1月达高峰，3月即减少。鼠觅食，修水利。个别地区在5～7月可出现又一次小高峰，鼠觅食，交配。家鼠型：3～5月为高峰。

3．流行类型：根据流行情况，可将其分为3种流行类型。

（1）姬鼠型：为最常见的类型，发病数量多。

（2）家鼠型：发生于汉城、大孤和我国流行区的一些城市。褐家鼠是主要传染源。

（3）混合型：疫区具有姬鼠型和家鼠型的特征。

4．人群分布：一般以青壮年发病率较高。农民、军人、垦区工人。

【发病机制与病理解剖】

（一）发病机制

1．病毒直接作用

在肾综合征出血热患者几乎所有脏器组织中均能查出汉坦病毒抗原，尤其是肾综合征出血热，基本病变部位位于血管内皮细胞中，而且有抗原分布的细胞往往发生病变。

2．免疫作用ⅠⅡⅢⅣ

（1）免疫复合物引起的损伤：本病患者早期血清补体下降，血循环中存在特异性免疫复合物。近年来发现用免疫组化方法证明患者皮肤血小管、肾小球基底膜、肾小管和肾间质血管均有特异性免疫复合物沉积，同时有补体裂解片段。

（2）其他免疫反应

②细胞免疫反应。

③各种细胞因子和介质的作用。

3．细胞因子和介质作用

汉坦病毒能诱发机体的巨噬细胞和淋巴细胞等释放各种细胞因子和介质，引起临床症状和组织损害。

（二）病理生理

1．休克：中毒性、失血浆性、低血容量性休克

（1）与本病病程3～7天常出现的低血压休克称为原发性休克，少尿期以后发生的休克称为继发性休克。

（2）原发性休克发生的原因主要是由于血管通透性增加，血浆外渗使血容量下降。此外，由于血浆外渗使血液浓缩，血液黏稠度升高，促进DIC的发生，导致血液循环淤滞，血流受阻，因而使有效血容量进一步降低。

（3）继发性休克的原因主要是大出血，激发感染和多尿期水与电解质补充不足，导致有效血容量不足。

2．出血：血管壁损伤、血小板减少和功能障碍、DIC等。

3．肾损：肾血流不足、肾小球和肾小管基底膜损伤、肾素血管紧张素的激活等。

（1）潜伏期：一般为1～2周，可短至4天或长至46天。

（2）本病临床经过可分为5期，即发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。

（3）非典型或轻型患者可以出现越期现象。重症患者则可出现发热期、休克期和少尿期的互相重叠。

口诀1：高热面红酒醉貌，头痛腰痛像感冒，皮肤黏膜出血点，恶心呕吐、蛋白尿。

口诀2：不怕1、2、3，就怕4、5、6，难过7、8、9。

1．发热：常以恶寒、高热起病，体温可达39～40℃，热型以弛张及稽留为多。热度下降后全身中毒症状并未减轻，或反而加重，这是本病不同于其他热性病的临床特点。

2．全身中毒症状：（三痛+胃肠中毒症状+神经精神症状）

（1）头痛、腰痛、眼眶痛，俗称“三痛”。

（2）头痛可能与脑血管扩张充血有关；腰痛可能与肾周围充血、水肿有关；眼眶痛发生率较低，可能与眼球周围组织水肿有关。

（3）胃肠道症状较为突出，常有食欲不振、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等。

（4）神经系统症状：重者可有嗜睡、烦躁及谵语等。

3．毛细血管损害征

（1）充血：表现为颜面、结膜、颈部及上胸部明显充血。似“酒醉貌”。

（2）出血：黏膜出血点，如软腭、眼球结膜等。皮肤出血点，在腋下、胸部、背部、上肢，如呈搔抓样、条痕样，则更具有特征。少数病人可有鼻衄、咯血、黑便等。如皮肤出现迅速加重的大面积瘀斑或腔道出血，表示病情较重，可能有DIC。

（3）渗出水肿：眼球结膜和眼睑水肿，严重者称“水泡眼”。

（二）低血压休克期

多在第4～6病日，此期持续数小时至6日，一般为1～3日。

1．在发热末期或退热同时，病人出现血压降低，部分病人可发生休克。

2．血压开始下降时，病人四肢仍温暖，但进行性加剧时则出现手足冷、脉细弱、出汗多、烦躁、口唇苍白及青紫，气急及尿量少等休克症状。

少尿期可随低血压休克期接踵而来，亦可与低血压休克期重叠发生，亦有无低血压休克，由发热期直接进入少尿期者。注意与肾前性少尿的区别。24小时尿量少于400mL者为少尿，少于50mL者为无尿。

（1）消化道症状如厌食、恶心、呕吐、腹胀及腹泻等，特别是顽固性呃逆。

（2）出血倾向日益加重，可有呕血、咯血、便血，甚或内脏腔道大出血。成为此期致命的并发症。

2．水、电解质平衡失调

（1）代谢性酸中毒：可使呼吸增快，重症者可呈Kussmaul深大呼吸，并可影响中枢神经系统，引起昏迷。

（2）钠潴留：使组织水肿加重，病者颜面、肢体水肿，并可有腹水。

（3）高血钾：致使病人嗜睡、肌张力下降，反射迟钝、心律失常等，心电力图示T波高尖，QRS波增宽，严重者可发生心搏骤停而死亡。

（4）亦有不少病人因呕吐、厌食、利尿、导泻等引起低氯、低钾性碱中毒。

3．高血容量综合征

（1）原因：①毛细血管的功能部分恢复，组织液返回外周循环；②肾脏功能未恢复；③休克期过分补液。

（2）高血容量综合征是本期较常见的临床表现，静脉充盈、脉搏洪大、脉压增大、脸部胀满、心率加快。严重者可诱发心功能不全、肺水肿及脑水肿。

（3）本期一般发生在第5～8病日，早者可发生于第3病日，亦有迟至第10病日，持续时间一般2～5日。

（4）本期轻重与少尿及氮质血症相平行，少尿时间愈长，氮质血症上升幅度愈大，病情愈重。

本期多在第9～14病日，持续时间长短不一，通常为7～14日。

1．原因：新生的肾小管吸收功能未恢复，尿素氮等潴留物质引起高渗性利尿。

2．多数病人经过少尿期进入多尿期，亦有部分病人从发热期或低血压期直接进入多尿期。

3．尿量2000mL/d以上者即进入多尿期，尿量一般为4000～8000mL/d，亦有超过15000mL/d者。

4．本期亦可将其分为移行阶段、多尿早期及多尿后期三个阶段。

（1）尿量由400mL/d回升至2000mL/d者为移行阶段，一般2～5日。

（2）尿量达2000mL/d上者称为多尿早期，在此期的开始，部分病人的氮质血症仍继续上升，临床症状反而加重。

（3）以后尿量继续增加，每日尿量＞3000mL，为多尿后期，血中尿素氮逐渐下降，症状亦渐好转。

经过多尿期后，尿量逐渐减至2000mL/d以下时，即进入恢复期，尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，但仍存在衰弱无力、心悸、出汗、血压偏高等现象。典型者可有5期经过，整个病程1～3个月。

1．轻型：特点为体温39℃以下，中毒症状轻，出血现象少，肾损害轻，无少尿或休克，病程短。

2．中型：体温在39℃以上，中毒症状较重，有酒醉貌及球结膜水肿，黏膜、皮肤出血现象明显，血压下降，病程中有各期经过，肾损害明显。

3．重型：体温在40℃以上或低至正常，中毒症状及渗出现象严重，出现中枢神经系统症状如谵妄，幻觉等，出血现象严重，休克明显，肾损害极为严重，少尿持续5天以内或无尿2天以内。

4．危重型：在重型的基础上出现顽固性休克（持续24小时以上），多脏器严重出血，肾损害极为严重（少尿持续5天以上或无尿2天以上），有严重中枢神经系统症状如抽搐、脑出血、意识障碍或昏迷，或心力衰竭、肺水肿等。

【实验室检查】

（一）常规检查

（1）白细胞总数在早期多属正常，3～4日后即明显升高，多在1.5万～3万/mm3，少数危重型可达5万/mm3以上。

（2）分类在早期以中性粒细胞增多，4～6日后淋巴细胞升高，并出现异常淋巴细胞。异常淋巴细胞出现有早期诊断意义。

（3）在发热期及低血压期，因血液浓缩可使红细胞上升达600万以上，血红蛋白高于15g/dL。

（4）血小板常有不同程度的降低，危重型可降至2万以下。

（1）蛋白尿。早期即可出现蛋白尿，并随病程而增加，少尿期达高峰，且有血尿和管型尿。

（2）尿中有膜状物。少数病人的尿中有膜状物，由凝血块、蛋白与坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物。

（3）有时尿镜检可见大圆上皮细胞，胞浆内有空泡，可能为脱落的变性肾小管上皮细胞。

（二）血液生化检查

1．血液中非蛋白氮，尿素氮及肌酐，多数在低血压休克期开始增加，至少尿期及多尿早期达高峰，以后逐渐下降。

2．血钾在发热期及低血压休克期均有不同程度的降低，在少尿期可上升为高血钾症，但多尿期又降低。血钠、氯及钙在各期均见降低。

（三）凝血功能检查

1．高凝阶段：凝血时间缩短（＜3分钟）。

2．消耗性低凝阶段：可使凝血因子大量消耗，血小板下降，凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白原定量降低。

3．继发性纤溶亢进：表现为纤维蛋白降解产物（FDP）升高。血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性说明有纤维蛋白单体、较多凝血酶及纤溶存在，可供诊断时参考。

（四）血清学检查

1．特异性IgM抗体：＞1：20为阳性，最早在病后第2日就能测出，在发病后第4和第5日，阳性率可达89.1%，有早期特异诊断价值，半年后消失。

2．特异性IgG抗体：＞1：40为阳性，可持续十余年。

（一）腔道出血及颅内出血

多尿期多见。常见有胃肠道大出血（呕血和便血）可导致休克或死亡。亦偶有大咯血、腹腔内出血等。颅内出血并不少见，可引起昏迷、抽搐、颅内高压征等而危及生命。

（二）心功能不全、肺水肿

多见于低血压休克期及少尿期，临床表现有胸闷、呼吸困难、咳粉红色泡沫状痰，肺部有湿啰音、心率增速、心律失常或出现奔马律等。

（三）成人呼吸窘迫综合征

多见于低血压休克期及少尿期，由于休克被纠正后使肺循环高压及肺毛细血管通透性改变，或由于补液过量，使肺间质水肿所致。患者有胸闷，呼吸极度窘迫，两肺有干、湿性啰音，血气分析可有动脉血氧分压显著降低。由于此种并发症的发生率及病死率均较高，近年来已引起重视。

（四）继发感染

少尿期至多尿期间较易发生，有肺炎、尿路感染，败血症及真菌感染等。

（五）自发性肾破裂

多发生于急性肾衰竭的极期，好发于右侧。临床表现有突然腰痛，面色苍白，血压下降，检查腰肌呈板状，并伴腹膜刺激征，X线片示患者肾脏与腰侧肌阴影消失。

【诊断与鉴别诊断】

1．流行病学资料

近2个月内到过疫区，曾在野外作业、留宿，并与鼠类有接触史。

发热及全身中毒症状，如“三痛”，颜面、颈、胸部充血，结膜充血，出血及水肿，软腭黏膜及腋下皮肤有出血点，肾脏损害表现，五期经过等。

（1）血、尿检查：血象中有白细胞增多，出现异常淋巴细胞；尿检查可有蛋白、红细胞及管型。尤其尿中发现膜状物，更有助于诊断。

（2）血清学检查：应用间接免疫荧光抗体法或ELISA法检测患者血清特异抗体，如阳性可明确诊断。

（二）鉴别诊断

1．发热期应与流感、败血症、钩端螺旋体病等鉴别。

2．低血压休克期应与败血症休克、休克型肺炎、暴发型流脑等鉴别。

3．少尿期应与急性肾炎、慢性肾盂肾炎所致的肾功能不全相鉴别。

本病病死率5.6%～25.8%之间，平均10%左右，近年来由于狠抓早期诊断及治疗方法的改进，病死率已下降到5%以下。死亡原因以尿毒症及顽固性休克为最多，并发重要脏器严重出血者，其预后不良。病愈后绝大多数均能恢复健康，一般不留后遗症，仅个别病人遗留有脑垂体前叶功能低下的表现。

原则：控制感染，减轻外渗，改善中毒症状和预防DIC。

1．控制感染：发病4日之内——病毒唑1g，qd，3～5d；干扰素300万U，im，qd，7d。

2．减轻外渗：卧床休息；降低血管通透性——路丁、VitC；补液；提高血浆渗透压——20%甘露醇。

3．改善中毒症状：高热、呕吐、激素。

4．预防DIC：低右、丹参——降低血液黏滞性；高凝状态（APTT＞34秒，凝血时间＜3分钟）——小剂量肝素25～50mg，Ⅳ，q6～12h，疗程1～3天。

（二）低血压休克期

1．补充血容量：（用什么液体？）平衡盐液、低分子右旋糖酐。其他如20%甘露醇、血浆、白蛋白、高渗葡萄糖等均可作为扩容剂。

2．纠正酸中毒：常用有5%碳酸氢钠。

3．血管活性药物：如多巴胺、间羟胺、异丙肾上腺素。

4．糖皮质激素。

重点原则：稳、促、导、透

1．稳定内环境：维持水、电解质及酸碱平衡。控制进液量，每日进液量以前1日尿量及吐泻量加500～700mL为宜。注意血钾变化。纠正酸中毒——5%碳酸氢钠。

（1）肾前性：由休克引起。尿比重＞1.20；尿钠＜40mmol/L；尿尿素氮/血尿素氮＞10：1。

（2）肾性：少尿期。尿比重＜1.20；尿钠＞40mmol/L；尿尿素氮/血尿素氮＜10：1。

2．促进利尿：①早期功能性少尿阶段可试用渗透性利尿剂，以20%甘露醇100～125mL静脉推注，观察3小时，尿量仍不能达100mL以上者，即应停用；②常用利尿药物为呋塞米（速尿），可以从小量开始，逐步加大剂量至每次100～300mg，静脉注射。效果不明显时尚可加大剂量，4～6小时重复一次。亦可应用血管扩张剂如酚妥拉明10mg或山莨菪碱10～20mg静脉滴注，每天2～3次。

3．导泻和放血疗法：病情已进入器质性少尿阶段，可采用导泻疗法，以防止高血钾及高血容量综合征，如20%甘露醇口服。但对有消化道出血者，不宜采用导泻疗法。

4．透析疗法：对有明显氮质血症、高血钾及高血容量综合征者，可采用腹膜透析或血液透析疗法，以后者疗法较佳。

1．维持水及电解质平衡：移行期及多尿早期治疗方法同少尿期，但水及电解质应随尿量增加而予以补充；多尿后期治疗要在于适当补充液体及电解质，但不宜输入过多，在多尿后期开始几天，补液量约为排尿量的75%，以后再维持出入量的平衡。液体以各种饮料口服为主，注意钠、钾的补充。

2．防止继发感染：由于免疫功能下降，易发生呼吸道和泌尿系统感染。若发生感染，应及时诊断和治疗，忌用对肾脏有毒性作用的抗生素。

补充营养，应休息1～3个月才逐步恢复劳动。

（六）并发症治疗

1．ARDS：应用大剂量激素，强利尿剂脱水，并及时给予吸入高浓度氧气，如仍效果不佳者，宜改用加压给氧治疗（机械呼吸加呼气未正压方法）。

2．消化道出血：要注意病因治疗，如有DIC消耗性低凝血期，宜补充凝血因子和血小板。如为DIC纤溶亢进期，可应用6-氨基乙酸或对羧基苄氨静脉滴注。肝素类物质增高所出血，则用鱼精蛋白或甲苯胺蓝静脉注射。

3．心衰肺水肿：应控制输液或停止输液，并用强心药毛花苷C，镇静药地西泮及扩张血管和利尿药物，还可进行导泻或透析治疗。

1．灭鼠、防鼠：是本病的关键性措施。

2．加强个人防护：从事本病防治的工作人员，不宜用手接触鼠类，在疫区作业时，要穿上袜子，扎紧裤腿、袖口和腰带，防止皮肤破损。如有破损应即刻进行处理，从事研究的实验室、动物房要建立严格的规章制度、操作规程，严防实验室感染。

3．集体野外作业预防措施：在疫区大型工地进行工作前，应先建立工地卫生组织，做好灭鼠等卫生处理。野外住宿场所应选择地势高、干燥的地方，尽可能住民房。如必须搭建工棚，宜搭“介”字形工棚，周围挖防鼠沟，避免睡地铺。清扫贮粮仓库时宜戴多层口罩。

流行性乙型脑炎，简称乙脑，又称日本脑炎。是由乙脑病毒引起的，以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。经蚊虫传播，流行于夏秋季，10岁以下儿童多见，临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。重症患者常出现中枢性呼吸衰竭，病死率较高，可有后遗症。

1．乙脑病毒属虫媒病毒乙组黄病毒科。

2．病毒对多种动物具有感染性，对乳鼠尤为敏感，故可在乳鼠脑内接种分离病毒。

3．病毒的抗原性较稳定，人与动物感染病毒后，血中均可产生补体结合抗体、中和抗体及血凝抑制抗体。

4．病毒的抵抗力不强，不耐热

乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与自然界中许多动物可作为本病的传染源。猪，尤其是仔猪为本病主要传染源，其次为家畜、家禽、蝙蝠等。人不是本病的主要传染源。

（二）传播途径

本病通过蚊虫叮咬而传播。蚊感染后可携带病毒越冬或经卵传代，可成为乙脑病毒的长期储存宿主，造成蚊—动物—蚊的不断循环。

（三）人群易感性

普遍易感，但感染后多数呈隐性感染。

（四）流行特征

1．流行地区：东南亚和西太平洋地区。我国除东北、青海、新疆、西藏外均有本病流行。农村高于城市。

2．发病季节：在热带地区无季节性，而温带和亚热带则本病流行80%～90%集中在7月、8月、9月三个月。与气温、雨量和蚊虫孳生密度高峰有关，呈季节性流行。

3．发病形式：本病集中暴发少，呈高度散发性，家庭成员中少有同时多人发病。

【发病机制与病理解剖】

（一）发病机制

1．带有乙脑病毒的蚊虫叮咬人后，病毒进入人体内，先在单核-吞噬细胞系统内繁殖，随后进入血液循环，形成病毒血症。

感染病毒后是否会发病及引起疾病的严重程度，一方面取决于感染病毒的数量及毒力，而更重要的则是取决于人体的免疫力：

（1）当被感染者机体免疫力强时，只形成短暂的病毒血症，病毒很快被清除，不侵入中枢神经系统。临床上表现为隐性感染或轻型病例，并可获得终身免疫。

（2）当被感染者免疫力弱，而感染的病毒数量大及毒力强，则病毒可侵入中枢神经系统，引起脑实质病变。脑寄生虫病、癫痫、高血压、脑血管疾病和脑外伤等可使血-脑脊液屏障功能降低，使病毒更易侵入中枢神经系统。

2．病毒对神经组织的直接侵袭作用：致神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生与炎性细胞浸润。细胞凋亡。

3．免疫损伤：当机体特异性IgM与病毒抗原结合后，在脑实质和血管壁上沉积，激活补体系统及细胞免疫，引起免疫性攻击，致脑组织损伤和坏死。

4．细胞因子的作用：TNF、IL-1等。

（二）病理解剖

病理改变以大脑皮质、间脑和中脑最为严重。肉眼观察，大脑和脑膜有充血、水肿和出血。镜检可见：

1．神经细胞病变：呈程度不等的变性、肿胀和坏死。严重者脑实质出现粟粒或米粒大小的坏死软化灶。可钙化或形成空洞。

2．胶质细胞增生（主要为小胶质细胞）与炎性细胞浸润。

3．血管病变：扩张、充血、液体渗出，致脑水肿。血管内皮细胞肿胀坏死脱落，可形成栓塞。

【临床表现】潜伏期：4～21日，一般为10～14日。

（一）典型的临床表现

1．初期：（1～3病日）起病急，体温在1～2日内高达39～40℃，伴头痛、恶心和呕吐，多有嗜睡或精神倦怠。可有颈部强直和惊厥。

2．极期：（4～10病日）突出表现为脑实质受损症状。

（1）高热：体温常高达40℃以上，一般持续7～10日，重者可长达3周。发热越高，热程越长，则病情越重。

（2）意识障碍：包括嗜睡、昏睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。昏迷越深，持续时间越长，病情越严重。多见于第3～8日，持续1周左右，重者可长达1个月以上。

（3）惊厥或抽搐：初期继发于高热，极期继发于脑实质炎症、脑缺氧及脑水肿，伴有意识障碍。多于病程第2～5日，患者先见小抽搐，随后呈肢体阵挛性抽搐，重者出现全身抽搐或强直性痉挛，历时数分钟至数十分钟不等。频繁抽搐可导致发绀、甚至呼吸暂停。

（4）呼吸衰竭：是乙脑最严重的症状，主要的死因。

①中枢性呼吸衰竭：见于重症患者，由于脑实质炎症、延脑呼吸中枢病变、脑水肿、脑疝和低血钠脑病等所致。表现为呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸表浅、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸等，最后呼吸停止。

颅内压增高的表现：a.面色苍白、剧烈头痛。b.喷射性呕吐。c.血压升高。d.脉搏变慢。e.呼吸变深而慢或节律不整。f.意识迅速改变。g.瞳孔改变。h.反复抽搐。i.视神经乳头水肿。j.小儿前囟高度膨隆。

②外周性呼吸衰竭：a.呼吸肌麻痹。b.呼吸道痰阻。c.蛔虫上逆。d.肺部感染。表现为呼吸先增快后变慢，胸式或腹式呼吸减弱，发绀，但呼吸节律整齐。

③混合型：中枢及外周呼吸衰竭同时存在。

高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期三大严重症状，三者相互影响，加重病情，尤以呼吸衰竭常为致死主要原因。

①神经系统症状和体征：有脑膜刺激征及病理性锥体束征如巴氏征等。浅反射消失或减弱，深反射先亢进后消失。可有肢体强直性瘫痪。

②此外，还可见球麻痹、去大脑强直、中枢性发热、视力障碍、感觉障碍等。

③少数可有循环衰竭，表现为血压下降，常因胃肠出血引起。

3．恢复期：极期过后。体温逐渐降至正常，可见呆滞状态，一般于2周左右可完全恢复。但重症病人可有恢复期神经精神症状，如神志迟钝、痴呆、失语、流涎、吞咽困难、四肢强直性瘫痪或扭转痉挛等。

4．后遗症期：5%～20%重症病人在发病半年后仍有精神神经症状，称为后遗症。其中以失语、瘫痪、意识障碍和精神失常等较为常见。癫痫可持续终身。

（二）临床分型

【实验室检查】

白细胞总数常在（10～20）×109/L，中性粒细胞在80%以上。

压力增高，外观无色透明，白细胞计数（50～500）×106/L。分类早期以中性粒细胞稍多，蛋白轻度增高，氯化物正常，糖正常或偏高。少数病例于病初脑脊液检查正常。白细胞的多少与病变程度及预后无关。

（三）血清学检查

1．特异性IgM抗体测定：用ELISA或间接免疫荧光法等。特异性IgM抗体一般在病后3～4天即可出现，脑脊液中最早在病程第2天测到，两周达到高峰，可作早期诊断用。轻、中型检出率可达95%，重型病人免疫低下、抗体出现迟，故检出率低。

（1）补体结合试验，无早期诊断价值。双份血清抗体效价增高4倍为阳性。

（2）血凝抑制试验抗体出现较早，于第2周效价达高峰，双份血清效价呈4倍增高有意义。

（3）中和试验特异性较高，抗体出现迟，于2个月时效价最高，可持续5～15年。用于流行病学调查。

（四）病原学检查

1．病毒分离：病程第1周内死亡病例的脑组织中可分离到病毒，但脑脊液和血液中不易分离到病毒。不适用于临床诊断。

2．病毒抗原或核酸检测：直接免疫荧光或聚合酶链反应（PCR）。

1．继发感染：以支气管肺炎最常见，多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或应用人工呼吸器后引起。次为肺不张、败血症、尿路感染、褥疮等。

2．消化道出血：重型病人可因应激性溃疡致上消化道大出血，甚至引起休克、死亡。

3．严重病人可发生ARDS：发生率约8%。表现为呼吸困难、缺氧及发绀，血气见氧分压及氧饱和度下降，甚至死亡。发生原因可因乙脑病毒本身致肺病变、脑水肿或呼吸道阻塞等综合因素引起。

（一）流行病学资料

明显的季节性（7月、8月、9月），疫区、蚊叮咬史，10岁以下儿童多见。

（二）临床特点

主要症状和体征，起病急、高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征阳性等。

（三）实验室检查

白细胞数及中性粒细胞均增高；脑脊液检查符合无菌性脑膜炎改变。血清学检查可助确诊。

（一）与其他CNS感染相鉴别

（二）中毒性菌痢

夏秋季多发，起病更急，常在发病24小时内出现高热、抽搐与昏迷，并有中毒性休克。脑脊液多正常，肛拭可见脓细胞。

（三）其他病毒性脑炎

可由单纯疱疹病毒（多为Ⅰ型）、柯萨奇病毒（A9、B1～6）、埃可病毒（4、6、9）、脊髓灰质炎病毒、腮腺炎病毒、其他疱疹病毒、尼派病毒等引起，临床表现与乙脑相似。确诊有赖于血清免疫学检查和病毒分离。

本病病死率在3%～10%，主要死因为中枢性呼吸衰竭，脑水肿、脑疝，过高热，昏迷合并肺炎。重症存活者可有程度不等的后遗症。预后与以下因素有关：①临床类型；②有严重并发症者；③老年患者病情重；④治疗及时及措施合理者预后较好。

（一）一般治疗

1．病室隔离，应有防蚊和降温设备，控制室温在30℃以下。

2．饮食和营养。注意水分及电解质平衡。昏迷者可予鼻饲，高热期以糖类为主。

3．补液：重症者应输液，成人每日1500～2000mL，小儿50～80mL/kg，并酌情补充钾盐，矫正酸中毒，但输液量不宜过多，以防止脑水肿。

4．加强护理：昏迷病人要注意口腔清洁。定时翻身、拍背、吸痰以防止继发性肺部感染。保持皮肤清洁，防止褥疮发生。

三摸（脉搏、皮肤、膀胱）三看（瞳孔、呼吸、滴速）。

（二）对症治疗

1．高热的处理：使肛温控制在38℃左右

②物理降温为主，冰敷额、枕部和体表大血管部位（腋下、颈部及腹股沟等）、乙醇擦浴，冷盐水灌肠等；

③药物降温，测体温2小时1次，应用安乃近滴鼻或肌注；

④高热伴抽搐者可用亚冬眠疗法，以氯丙嗪和异丙嗪每次各0.5～1mg/kg肌注，每4～6小时1次，配合物理降温，疗程3～5日，用药过程要注意呼吸道通畅。

2．惊厥的防治：处理包括去除病因及镇静止痉。

①脑水肿所致者以脱水为主，可用20%甘露醇静脉推注，每次1～2g/kg，根据病情每4～6小时重复应用，同时可合用肾上腺皮质激素、速尿、50%GS。

②呼吸道分泌物堵塞导致脑细胞缺氧者，应以吸痰、给氧为主，保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，加压呼吸。

③如因高热所致者则以降温为主。

④若因脑实质病变引起的抽搐，可使用镇静剂。

常用镇静剂有：地西泮，成人每次10～20mg，小儿每次0.3mg/kg，肌注或缓慢静注。水合氯醛，鼻饲或灌肠，成人每次1～2g，小儿每次40～80mg/kg。阿米妥钠，成人每次0.2～0.5g，小儿每次5～10mg/kg，稀释后肌注或缓慢静注。肌注苯巴比妥钠可用于预防抽搐，成人每次0.1～0.2g，小儿每次5～8mg/kg。亚冬眠疗法。

3．呼吸衰竭的防治

（1）针对原因，采取相应措施：

①由脑水肿所致者用脱水剂治疗。

②有惊厥者及时应用镇静止痉药。

③给氧鼻导管给氧、经鼻导管使用高频呼吸器治疗（送氧压力0.04～0.08Mpa，频率80～120次/min）。

④保持呼吸道通畅解除痰阻，予吸痰和加强翻身拍背引流等，若痰液黏稠可雾化吸入。需要时加用抗生素。必要时气管插管或切开。

气管插管指征见于突发呼吸衰竭或呼吸停止。气管切开指征见于呼吸道阻塞短期内无法解除，或需用人工呼吸通气者。如脑干型呼衰、呼吸肌麻痹、深昏迷痰阻、假性球麻痹，老年患者应放宽气管切开的指征。

（2）呼衰发生后的处理

①呼吸兴奋剂的应用：中枢性呼衰时可应用，如山梗菜碱（洛贝林），成人每次3～6mg，小儿每次0.15～0.2mg/kg，静注或静滴，亦可用尼可刹米（可拉明）、利他林、回苏灵等，可交替使用。

②改善微循环，减轻脑水肿，可用血管扩张剂如东莨菪碱，成人每次0.3～0.6mg，小儿每次0.02～0.03mg/kg，稀释于葡萄糖液静注或静滴，能活跃微循环，并有兴奋呼吸中枢和解痉作用，15～30分钟重复使用。此外尚有酚妥拉明、山莨菪碱等。

（3）必要时予人工呼吸机治疗。应用指征为：

①痰阻通气不足，呼吸减慢、暂停或表浅，PaCO2升高，PaO2明显降低者。

②有中枢性呼衰，出现潮式呼吸且伴明显发绀者。

③突发呼吸停止或自主呼吸消失者。

（三）其他治疗

1．抗病毒治疗：干扰素300万U/次，小儿每次5万U/kg，每日一次，用3～5天。病毒唑1.0/d，小儿10～15mg/（kg·d），用3～5天。

2．纳络酮：内啡肽拮抗剂0.4～0.8mg/次，小儿0.02mg/（kg·次），6～8小时1次，静注。

3．免疫增强剂：胸腺素、转移因子、核糖核酸等。

（四）恢复期及后遗症治疗

中西医结合，要注意进行功能训练（包括吞咽、语言和肢体功能锻炼），可用理疗、针灸、按摩、体疗、高压氧治疗等，对智力、语言和运动功能的恢复有较好疗效。

1．控制传染源。

2．切断传播途径。

3．保护易感人群。

艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）是简称，是由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性传染病。本病由性接触、血液及母婴传播。HIV主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。

1．单链RNA病毒，反转录病毒科—慢病毒属—人类慢病毒组。

2．球型20面体，直径100～120nm，双层结构。

3．包膜：gp120、gP41。

4．核心：P24包裹两条正链RNA、逆转录酶（RT）、整合酶（INT）和蛋白酶（PR，P10）。

5．分为Ⅰ型和Ⅱ型。

（二）HIV外界抵抗力

1．煮沸可迅速灭活，56℃30分钟可灭活。

2．室温下液体环境中存活15天，被污染的物品至少3天内有传染性。

3．以下消毒剂37℃处理10分钟可灭活：70%乙醇、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福甲醛、35%异丙醇、0.5%来苏、0.3%过氧化氢。

4．医疗用具、注射器经高温消毒、煮沸或蒸气消毒后完全可以达到消毒目的。

HIV感染者和艾滋病病人是本病唯一的传染源。无症状而血清HIV抗体阳性的HIV感染者是具有重要意义的传染源；要重视血清病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期感染者，窗口期通常为2～6周。

（二）传播途径

1．性接触传播：HIV存在于血液、精液和阴道分泌物中，唾液、眼泪和乳汁等体液也含HIV。占70%～80%，男同性恋、异性恋（分别为5%～10%、70%）。

2．经血液和血制品传播：①静脉注射吸毒；②接受血液或血制品；③献血员感染的传播；④医源性感染（器官移植、人工授精、污染的器械等）。

3．母婴传播：经胎盘、产道及哺乳等。

（三）易感人群

高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。

（四）流行状况

我国艾滋病流行特点：

1．疫情地区差异大。

2．疫情继续呈上升趋势。

3．传播途径仍以吸毒为主，但三种途径并存。

4．发病和死亡持续增加。

5．呈高危人群向普通人群扩散态势。

6．女性感染者比例上升。

【发病机制与病理解剖】

（一）发病机制

1．HIV感染与复制

HIV动态感染过程：吸附　脱衣壳　反转录　环化前　病毒整合　转录翻译　核心颗粒装配　出芽。

2．CD4+T淋巴细胞数量减少和功能障碍。

3．单核-吞噬细胞功能异常。

4．B细胞功能异常。

5．自然杀伤细胞（NK细胞）异常。

6．异常免疫激活。

（二）病理解剖

AIDS的病理特点是组织炎症反应少，机会性感染病原体多。病变主要在淋巴结和胸腺等免疫器官。

潜伏期平均9年，可短至数月，长达15年。

（1）感染HIV后2～4周，出现上感样及单核细胞增多症样表现。

（2）感染后2～4周，逐渐出现HIV抗体，期间为“窗口期”。

（3）随后血浆病毒载量明显下降，CD4+细胞数量回升（但仍低于感染前水平），而后呈进行性减少。

（4）症状的出现、持续时间以及病毒载量与预后相关。

（5）平均持续22天，可自行消退。

（6）临床表现以发热最为常见，可伴有全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹、淋巴结肿大以及神经系统症状等。

（1）多无任何症状和体征。

（2）血浆病毒载量稳定在较低水平（波动很少超过1个对数值或10倍）。

（3）CD4+细胞数呈进行性减少［降低速度为50～100个/（μL·年）］。

（4）平均持续8年（数月～数年）。

（1）CD4+T细胞计数＜200个/μL。

（2）或出现一种以上艾滋病指征性疾病：卡氏肺孢菌肺炎、卡波济肉瘤、肺部或食管念珠菌病、隐球菌脑膜炎、肠道隐孢子虫病、巨细胞病毒感染、HIV相关性脑病、单纯疱疹病毒感染、组织胞浆菌病、淋巴瘤、结核病、弓形虫脑病、HIV相关性消瘦综合征。

①卡氏肺孢菌肺炎

a.最常见的艾滋病指征性疾病。

b.最常见的威胁生命的机会性感染。

c.发热、盗汗、乏力、消瘦，逐渐出现胸骨后不适、干咳、呼吸短促。

d.血氧分压及二氧化碳扩散效率均减少。

e.典型胸片：肺门周围间质性浸润。

f.病原学诊断：痰、支气管灌洗液中查出卡氏肺孢菌。

a.与人类疱疹病毒8型有关，多见于男同性恋和双性恋人群。

b.可发生在HIV感染的各个阶段，甚至在CD4+细胞水平较高时。

c.可侵犯皮肤、黏膜、内脏和淋巴结。

【实验室检查】

（一）一般检查

白蛋白、血红蛋白、红细胞及血小板均可有不同程度减少。尿蛋白常阳性。

（二）免疫学检查

T细胞总数降低，CD4+细胞减少。

（三）血生化检查

血生化检查可有血酶转氨酶升高及肾功能异常等。

（四）病毒及特异性抗原和（或）抗体检测

（一）诊断原则

1．流行病学史：有静脉注射毒品史；多个性伴和不洁性生活史；输入未经HIV抗体检测的血液和血制品史；HIV抗体阳性所生的子女；其他（如职业暴露或医源性感染史）。

2．临床表现：高危对象出现发热、头痛、咽痛、恶心、厌食、全身不适、关节肌肉疼痛、红斑样皮疹、血小板减少等传染性单核细胞增多症样表现；颈、腋及枕部淋巴结肿大；肝脾大，可考虑急性HIV感染。感染进入无症状期多无任何表现，也可有淋巴结肿大，疲劳，乏力等。

3．实验室检查：①HIV抗体阳性，并经确证试验确认；②血浆HIVRNA阳性；③CD4+T淋巴细胞数明显减少。

（二）诊断标准

1．急性期：病人近期内有流行病学史和临床表现，结核实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断。

2．无症状期：有流行病学史，结核HIV抗体阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断。

3．艾滋病期：有流行病学史，实验室检查HIV抗体阳性，加以下各项中的任何一项，即可诊断为艾滋病。

（1）原因不明的持续不规则发热1个月以上，体温高于38℃。

（2）慢性腹泻1个月以上，次数＞3次/d。

（3）6个月内体重下降10%以上。

（4）反复发作的口腔白念珠菌感染。

（5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染。

（6）肺孢子虫肺炎。

（7）反复发生的细菌性肺炎。

（8）活动性结核或非结核分枝杆菌病。

（9）深部真菌感染。

（10）中枢神经系统占位性病变。

（11）中青年人出现痴呆。

（12）活动性巨细胞病毒感染。

（13）弓形虫脑病。

（14）马尔尼菲青霉菌感染。

（15）反复发作的败血症。

（16）皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤。

（一）影响预后的因素

1．感染的HIV型别及亚型：HIV-1较HIV-2临床进展快。

2．并发的机会性感染：同时合并卡波济肉瘤及肺孢菌肺炎者病死率最高；合并丙型肝炎者预后差。

3．抗反转录病毒治疗：

——治疗改变了艾滋病进程。

——未治疗者的四种结局：典型、快速进展型、长期无进展型、长期存活型。

（二）HIV感染的四种转归

1．典型（70%～80%）：5～10年进展为艾滋病。

2．快速进展型（10%～15%）：2～3年。

3．长期存活型（极少）：进展到艾滋病期后能稳定较长一段时间。

4．长期无进展型（＜5%）：HIV感染超过10年，CD4+细胞＞500/mm3，病毒载量＜103拷贝/mL。

（一）治疗原则

1．健康的生活方式和营养作基础。

2．合理应用抗病毒药物。

3．正确使用抗机会性感染和肿瘤药物。

4．辅以适当的支持、对症治疗。

5．最终目标：提高生存质量和生存期。

（二）早期抗病毒治疗的益处

1．及早控制病毒复制和变异，明显降低体内病毒载量。

2．防止免疫损伤的进展；有利于维持或重建正常的免疫功能。

3．推迟AIDS的发展，从而延长寿命。

4．减少由于复制过程中病毒选择生长而产生耐药突变株的危险。

（三）早期抗病毒治疗潜在的危险

1．由于药物的毒副作用和服药带来的不便，影响生活质量。

2．早期发生耐药现象，并导致将来用药受限。

3．尚不清楚长期用药的毒副作用。

4．尚不清楚长期用药对免疫功能的影响。

5．药价昂贵长期用药不胜负荷。

（四）抗病毒治疗药物

1．核苷类反转录酶抑制剂（NRTI）

2．非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTI）

3．蛋白酶抑制剂（PI）

（五）联合方案

1．高效抗反转录病毒治疗（HAART，哈特）：1996年7月，温哥华第10届国际艾滋病大会，美籍华裔科学家何大一发表的采用所谓“鸡尾酒”式的混合药物治疗方法。

2．优点：①药物分布广、达到靶细胞；②起协同作用，持续抑制病毒复制；③延缓或阻断HIV变异产生耐药性。

3．常用方案：2种核苷类反转录酶抑制剂+1种非核苷类反转录酶抑制剂（或蛋白酶抑制剂）。

一线方案如：AZT/LAM/EFZ；AZT/LAM/NVP；d4T/LAM/NVP

（六）何时开始抗病毒治疗

（七）疗效判断

1．疗效评定指标：CD4+T细胞计数、病毒载量。

2．随访时间：开始服药后的第4周、第8周、3个月各随访一次，以后每3个月一次。

3．有效指标：治疗4～8周后，CD4+T细胞数增加＞50个/mm3，以后每年增加50～100个/mm3；病毒载量降低90%以上。

4．部分有效：未达到充分的病毒抑制，但CD4+T细胞数动态上升。

（八）何时需要改变治疗方案

1．感染者使用的不是最佳治疗方案。

2．HAART治疗一段时间，病毒载量回升到400拷贝/mL；或CD4+细胞数量继续下降；或患者临床进展。

3．HAART治疗开始以来，血浆病毒持续高水平。

4．严重的毒副作用难以坚持治疗。

（九）免疫重建

1．即以医疗手段使受损的免疫细胞及其功能恢复或接近正常。

（1）免疫增强剂（如α-干扰素）或基因重组IL-2、IL-7。

（2）丙种球蛋白。

（3）胸腺激素或移植，或T细胞体外扩增后回输。

（4）降低HIV毒力（基因修饰改变病毒或细胞受体结构）。

（5）疫苗刺激免疫应答。

（6）中药治疗。

（十）治疗机会性感染和肿瘤

1．卡氏肺孢菌肺炎：戊烷脒、复方新诺明。

2．其他真菌感染（念珠菌/隐球菌）：多烯类、吡咯类（咪唑类/三唑类）、棘白霉素类（卡泊芬净）、氟胞嘧啶、中草药类。

3．病毒感染（HSV/CMV/EBV）：阿昔洛韦、泛昔洛韦、更昔洛韦。

4．弓形虫病：螺旋霉素、克林霉素、阿奇霉素、复方新诺明。

5．隐孢子虫病：螺旋霉素。

6．结核菌感染：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素或乙胺丁醇联合。

7．鸟型分枝杆菌感染：氨苯砜、阿奇霉素、利福平、乙胺丁醇。

8．卡波济肉瘤：长春新碱、博来霉素和阿霉素联合（可再加干扰素）。

（十一）预防性治疗

1．预防结核：HIV感染而结核菌素皮试阳性，服INH4周。

2．预防卡氏肺孢菌肺炎：CD4+细胞＜200个/mm3，采用戊烷脒雾化或口服复方新诺明。

3．被污染针头刺伤或实验室意外：2小时内服康卞韦或d4T+DDI（疗程4～6周）。

（十二）免疫重建综合征

1．定义：因免疫恢复或重建，导致炎症反应增强，由此暴露隐伏感染，引起相应的疾病。

2．临床表现：如发热、淋巴结肿大、肺和中枢神经系统受累。潜在有结核分枝杆菌感染者，可发展为有症状的结核病。

3．处理：对症处理，重点是发现和治疗可能出现的机会性感染。

（一）管理传染源

1．发现HIV感染者，按乙类传染病报告当地CDC。

2．高危人群普查HIV感染。

3．隔离治疗病人。

4．监控无症状HIV感染者。

5．加强国境检疫。

（二）切断传播途径

1．广泛宣传教育。

2．静脉吸毒者的行为干预。

3．严禁性乱，高危人群使用安全套。

4．规范性病治疗。

5．控制HIV的医源性传播。

6．预防母婴传播。

（三）保护易感人群

1．正在研制重组HIV-1gp120亚单位疫苗以及痘苗病毒表达的HIV包膜疫苗。

2．尽管仍需要数年或更长时间的等待，但一旦成功之后如何组织落实疫苗接种计划的讨论早已开始。

3．这种投入将得到巨大回报，最终结果有可能逆转艾滋病的流行进程。

登革热是由登革病毒引起的由伊蚊传播的急性传染病。临床特点为突起发热，全身肌肉、骨、关节痛，极度疲乏，皮疹，淋巴结肿大及白细胞减少，登革热主要在热带和亚热带地区流行，在世界各地曾多次发生大流行。我国首次经病原学证实的登革热流行发生于1978年的广东省佛山市。我国广东、香港、台湾地区是登革热流行区，随着气候变暖和交通便利，近年发现病例的省（自治区、直辖市）有向北扩展的趋势。已知的4个血清型登革病毒均已在我国发现。

患者和隐性感染者是主要传染源。患者在潜伏期末及发热期内有传染性，主要局限于发病前6～18小时至发病后第3天。少数患者在病程第6天仍可在血液中分离出病毒。在流行期间，轻型患者和隐性感染者占大多数。可能是更重要的传染源。在野外捕获的猴、蝙蝠等动物体内曾分离出登革病毒，但作为传染源的作用还未肯定。

（二）传播途径

埃及伊蚊和纹伊蚊是本病的主要传播媒介。在东南亚和我国海南省，以埃及伊蚊为主；在太平洋岛屿和我国广东、广西，则以白纹伊蚊为主。伊蚊吸入带病毒血液后，病毒在唾腺和神经细胞内复制，吸血后10天伊蚊即有传播能力，传染期可长达174天。在非流行期间，伊蚊可能是病毒的储存宿主。曾经在致乏库蚊和三带缘库蚊中分离出登革病毒，但其密度高峰与登革热流行高峰不一致，因此，可能不是登革热的重要传播媒介。

（三）易感人群

在新流行区，人群普遍易感，但发病以成人为主。在地方性流行区，当地成年居民，在血清内几乎都可检出抗登革病毒的中和抗体，故发病以儿童为主。

感染后对同型病毒有巩固免疫力，并可维持多年，对异型病毒也有一年以上的免疫力。对其他黄病毒属成员，如乙型脑炎病毒和圣路易脑炎病毒有一定的交叉免疫力。

（四）流行特征

1．地理分布：登革热主要在北纬25°到南纬25°的热带和亚热带地区流行，尤其是在东南亚、太平洋岛屿和加勒比海地区。在我国主要发生于海南、台湾地区、香港、澳门、广东和广西。

登革热常先流行于市镇，后向农村蔓延。由于现代交通工具的便利与人员的频繁流动，登革热的远距离（如城市间、国家间）传播已逐渐引起重视。

2．季节性：登革热流行与伊蚊滋生有关，主要发生于夏、秋雨季。在广东省为5～11月，海南省为3～12月。周期性在地方性流行区有隔年发病率升高的趋势，但近年来流行周期常表现为不规则性。

【发病机制与病理解剖】

登革病毒经伊蚊叮咬进入人体，在毛细血管内皮细胞和单核-吞噬细胞系统增殖后进入血液循环，形成第一次病毒血症。然后再定位于单核-吞噬细胞系统和淋巴组织中复制，再次释入血流形成第二次病毒血症，引起临床症状。机体产生的抗登革病毒抗体与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加。同时抑制骨髓中白细胞和血小板系统，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。

病理改变表现为：肝、肾、心和脑的退行性变，心内膜、心包、胸膜、腹膜、骨肠黏膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血，皮疹活检见小血管内皮细胞肿胀、血管周围水肿及单核细胞浸润，瘀斑中有广泛血管外溢血。脑型患者可见蛛网膜下腔和脑实质灶性出血、脑水肿及脑软化。重症患者可有肝小叶中央灶性坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等。

潜伏期3～15天，通常为5～8天。登革病毒感染后，可导致隐性感染、登革热、登革出血热，登革出血热我国少见。临床上将登革热分为典型、轻型与重型三型。

（一）典型登革热

1．发热：成人病例通常起病急骤，畏寒、高热，24小时内体温可达40℃，持续5～7天后骤退至正常。部分病例发热3～5天后体温降至正常，1天后再度上升，称为双峰。发热时伴头痛，眼球后痛，骨、肌肉及关节痛，极度乏力，可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻或便秘等胃肠道症状。脉搏早期加速，后期可有相对缓脉。早期体征有颜面潮红、结合膜充血及浅表淋巴结肿大。恢复期常因显著衰弱需数周后才能恢复健康。儿童病例起病较慢，体温较低，毒血症较轻，恢复较快。

2．皮疹：于病程第3～6天出现，多为斑丘疹或麻疹样皮疹，也有猩红热样斑疹及出血点等，可同时有两种以上皮疹。皮疹分布于全身、四肢、躯干或头面部，多有痒感，大部分不脱屑，持续3～4天消退。

3．出血：25%～50%病例有出血现象，如牙龈出血、鼻出血、呕血或黑便、皮下出血、咯血、血尿、阴道出血、腹腔或胸腔出血等，出血多发生在病程的第5～8天。

4．其他：约1/4病例有轻度肝大，个别病例有黄疸，脾大少见。

（二）轻型登革热

症状体征较典型登革热轻，表现为：发热较低，全身疼痛较轻，皮疹稀少或不出疹，无出血倾向，浅表淋巴结常肿大，病程1～4天。流行期间此型病例甚多，由于其临床表现类似流行性感冒或不易鉴别的短期发热，常被忽视。

（三）重型登革热

早期临床表现类似典型登革热，发热3～5天后病情突然加重。表现为脑膜脑炎，出现剧烈头痛、呕吐、谵妄、狂躁、昏迷、抽搐、大量出汗、血压骤降、颈强直、瞳孔缩小等。有些病例表现为消化道大出血和出血性休克。此型病情凶险，进展迅速，多于24小时内死于中枢性呼吸衰竭或出血性休克。本型罕见，但病死率很高。它不符合登革出血热的诊断标准，故命名为重型登革热。

以急性血管内溶血为最常见，发生率约1%，多发生于G6-PD缺乏的患者。其他并发症包括精神异常、心肌炎、尿毒症、肝肾综合征、急性脊髓炎、吉兰-巴雷综合征及眼部病变等。

（一）临床特征

起病急、高热、全如冬痛、明显乏力、皮疹、出血、淋巴结肿大、束臂试验阳性。

（二）实验室检查

1．常规检查：白细胞总数减少，发病第2天开始下降，第4～5天降至最低点，可低至2×109/L，分类中性粒细胞减少。1/4～3/4病例血小板减少。部分病例有蛋白尿和红细胞尿。约半数病例有轻度内转氨酶升高。脑型病例脑脊液压力升高，白细胞和蛋白质正常或稍增加，糖和氯化物正常。

2．血清学检查：单份血清补体结合试验滴度超过1/32，红细胞凝集抑制试验滴度超过1/1280有诊断意义。双份血清，恢复期抗体滴度比急性期升高4倍以上者，可以确诊。IgM抗体捕捉ELISA法检测特异性IgM抗体有助登革热的早期诊断。

3．病毒分离：将急性期患者血清接种于乳鼠脑内或C6/36细胞系可分离病毒。以C6/36细胞系常用，其分离阳性率20%～65%。

4．反转录聚合酶链反应（RT-PCR）：检测急性期血清，其敏感性高于病毒分离，可用于早期快速诊断及血清型鉴定，技术要求较高。

本病应与流行性感冒、麻疹、猩红热、流行性出血热、钩端螺旋体病等疾病相鉴别。

登革热通常预后较好，病死率约为3/10000，死亡病例绝大多数属于重型，主要死因为中枢性呼吸衰竭。

无特殊治疗药物，主要采取支持及对症治疗。

（一）一般治疗

急性期应卧床休息，流质或半流质饮食，防蚊隔离至完全退热。重型病例应加强护理，注意口腔和皮肤清洁，保持大便通畅和有一定尿量。

（二）对症治疗

1．高热时先用物理降温，慎用止痛退热药物，以防在G6-PD缺乏患者中诱发急性血管内溶血。高热不退及毒血症状严重者，可短期使用小剂量肾上腺皮质激素，如口服泼尼松5mg，每天3次。

2．出汗多，或腹泻者，应及时口服补液，非必要时不滥用静脉补液，以避免诱发脑水肿。

3．有出血倾向者，可选用长巴克洛（安络血）、酚磺乙胺（止血敏）、维生素C及维生素K等一般止血药物；出血量大时，可输新鲜全血或血小板；严重上消化道出血者，可口服冰盐水或去甲肾上腺素，静脉给奥美拉唑。

4．脑型病例应及早使用20%甘露醇250～500mL静脉注入脱水，同时静脉滴注地塞米松，呼吸中枢受抑制者应及时使用人工呼吸器。

（―）控制传染源

地方性流行区或可能流行地区要做好登革热疫情监测预报工作，早发现，早诊断、及时隔离治疗。同时尽快进行特异性实验室检查，识别轻型患者。加强国境卫生检疫。

（二）切断传播途径

防蚊灭蚊是预防本病的根本措施。改善卫生环境，伊蚊滋生地喷洒杀蚊剂消灭成蚊。疫苗预防接种处于研究试验阶段，尚未能推广应用。

（三）登革出血热

登革出血热是登革热的一种严重类型。起病类似典型登革热，发热2～5天后病情突然加重，多器官大量出血，休克，血液浓缩，血小板减少，白细胞增多，肝大。多见于儿童，病死率高。

1950年，在泰国首先发现登革出血热，以后在东南亚、太平洋岛屿及加勒比海地区相继发生本病流行。

登革出血热多发生于登革热地方性流行区的当地居民之中，外来人很少发生。可能由于多数当地居民血液中存在促进性抗体（enhancing antibody）之故。在东南亚，本病好发于1～4岁儿童，在我国海南省则以15～30岁占多数。

【发病机制与病理解剖】

发病机制尚未完全明了。机体感染登革病毒后可产生特异性抗体，婴儿则可通过胎盘获得抗体，这些抗体具有弱的中和作用和强的促进作用，故称为促进性抗体。它可促进登革病毒与单核细胞或吞噬细胞表面的Fc受体结合，使这些细胞释放活性因子，导致血管通透性增加，血浆蛋白从微血管中渗出，引起血液浓缩和休克。凝血系统被激活则可引起DIC，加重休克，并与血小板减少一起导致各系统的出血。

病理变化主要是全身毛细血管内皮损伤，导致出血和血浆蛋白渗出。微血管周围出血、水肿及淋巴细胞浸润，单核-吞噬细胞系统增生。

潜伏期同登革热，临床上可分为较轻的无休克的登革出血热及较重的登革休克综合征两型。

前驱期2～5天，具有典型登革热临床表现。在发热过程中或热退后，病情突然加重，表现为皮肤变冷、脉速，昏睡或烦躁，出汗，瘀斑，消化道或其他器官出血，肝大，束臂试验阳性，部分病例脉压进行性下降。如不治疗，即进入休克，可于4～6小时内死亡，仅有出血者为登革出血热。同时有休克者为登革休克综合征。

实验室检查可发现血液白细胞总数和中性粒细胞均增加，血小板减少，低至10×109/L以下血液浓缩，血细胞比容增加，凝血因子减少，补体水平下降，纤维蛋白降解物升高，血清转氨酶升高，凝血前原时间延长，纤维蛋白原下降。血清学检查和病毒分离同登革热。

【诊断与鉴别】

登革出血热的诊断标准：①有典型登革热临床表现；②多器官较大量出血；③肝大。具备其中2～3项，同时血小板100×109/L以下，血细胞比容增加20%以上者，为登革出血热。同时伴有休克者，为休克综合征。

登革出血热应与黄疸出血型钩端螺旋体病、败血症、流行性出血热等疾病鉴别。

登革出血热病死率1%～5%，登革休克综合征预后不良。

以支持疗法为主，注意水、电解质平衡，纠正酸中毒。休克病例应尽快输液以扩张血容量，加用血浆，但不宜输全血，以免加重血液浓缩。严重出血者，可输新鲜全血或血小板。中毒症状严重及休克病例，可肾上腺皮质激素静脉滴注。有DIC证据者按DIC治疗。

狂犬病（rabies）又名恐水症，是由狂犬病毒所致，以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。病死率几乎100%。

1．狂犬病毒属弹状病毒科拉沙病毒属，病毒中心为单股负链RNA。狂犬病毒含5种主要蛋白：糖蛋白（G）、核蛋白（N）、转录酶大蛋白（L）、磷蛋白（NS）和膜蛋白（M）。

2．狂犬病毒易被灭活。

3．病毒耐低温。

1．带狂犬病毒的动物是本病的传染源。

2．本病主要传染源是狂犬（我国）。

3．人狂犬病由其传播者占80%～90%，其次是猫、猪及牛、马等家畜和野兽，如狼、狐、狗獾等温血动物。

4．狂犬病毒可被貌似“健康”的动物所携带。

（二）传播途径

1．人主要通过被咬伤传播，也可由带病毒唾液经各种伤口和抓伤、舔伤的黏膜和皮肤而入侵。

2．狂犬、病猫、病狼等动物的唾液中含病毒量较大，于发病前3～5天即具传染性。

（三）易感人群

1．人对狂犬病毒普遍易感。

2．人被病犬咬后的发病率为15%～20%。

3．若及时伤口处理和接种疫苗后，发病率可降为0.15%左右。

4．咬伤后是否发病的有关因素：

①咬伤部位：如头、面、颈和手指、会阴部黏膜等末梢神经分布丰富部位因潜伏期短易发病。

②咬伤的严重性：创口深而大者或被同一狂犬先咬伤者较后咬伤者的发病机会多。

③局部处理情况：按要求、及时严格处理伤口者的发病率低。

④衣着厚受染机会少。

⑤注射狂犬疫苗：及时全程足量注射者，发病率低。

⑥免疫功能低下或免疫缺陷者。

【发病机制与病理解剖】

（一）发病机制

1．狂犬病毒自皮肤或黏膜破损处入侵人体后，对神经组织有强大的亲和力。

2．主要通过神经逆行性向中枢传播，一般不入血。

3．狂犬病毒致病过程可分为三个阶段：

①神经外小量增殖期：

病毒先在伤口附近的胚细胞小量增殖，在局部可停留3天或更久，然后入侵人体近处的末梢神经。

②侵入中枢神经期：

病毒以较快的速度沿神经的轴突向中枢神经作向心性扩展，至脊髓的脊根神经节大量繁殖，入侵脊髓并很快到达脑部。

③向各器官扩散期：

病毒从中枢神经向周围神经扩展，侵入各器官组织，尤以唾液腺、舌部味蕾、嗅神经上皮等处病毒量较多。

（二）病理变化

1．主要为急性弥漫性脑脊髓炎，以大脑基底面海马回和脑干部位（中脑、脑桥和延髓）及小脑损害最为明显。

2．Negri小体，为狂犬病毒的集落，最常见于海马的大锥体细胞和小脑的Purkinje细胞中。该小体位于细胞浆内，呈圆形或椭圆形，直径3～10μm，染色后呈樱桃红色，具有诊断意义。

潜伏期长短不一，5天～19年或更长，一般为1～3个月。影响潜伏期的因素有年龄、伤口部位、伤口深浅、病毒数量及毒力、是否狼、狐等野生动物咬伤、受伤后是否扩创处理、是否接种疫苗等。

1．常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适，类似感冒，继而出现恐惧不安，烦躁失眠，对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。

2．最有意义的早期症状是，在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉。

3．本期持续2～4天。

1．表现为高度兴奋，突出为极度恐怖表情、恐水、怕风，体温常升高（38～40℃）。

2．恐水为本病的特征，但不一定每例都有。典型患者虽渴极而不敢饮，见水、闻流水声、饮水或仅提及饮水时均可引起咽喉肌严重痉挛。

3．患者对外界多种刺激也可引起咽肌痉挛，如怕风、怕光、怕声。

4．严重发作时可出现全身肌肉阵发性抽搐，因呼吸肌痉挛致呼吸困难和发绀。

5．患者交感神经功能常亢进。

6．神志多清晰，少数病人可出现精神失常。

7．本期1～3天。

1．患者肌肉痉挛停止，进入全身弛缓性瘫痪，患者由安静进入昏迷状态，最后因呼吸、循环衰竭死亡。

2．该期持续时间较短，一般仅为6～18小时。

本病全病程一般不超过6天。除上述狂躁型表现外，尚有以脊髓或延髓受损为主的麻痹型（静型）。

【实验室检查】

（一）血、尿常规及脑脊液

1．白细胞总数轻至中度增多（12.0～30.0）×109/L，中性粒细胞占80%以上。

2．脑脊液细胞数可稍增多（大多在200以内，以淋巴细胞为主），蛋白质可轻度增高，糖及氯化物正常。

（二）病原学检查

1．抗原检查：脑脊液、唾液涂片；角膜印片；组织检测抗原；快速酶联免疫吸附法检测抗原。

2．病毒分离：取病人的唾液、脑脊液、泪液接种鼠脑分离病毒。至少需1周才有结果。

3．内基小体检查：取动物或死者的脑组织作切片染色，镜检在神经细胞浆内找内基小体。

4．核酸测定：用RT-PCR检测狂犬病毒核酸。

（三）抗体检查

测定血清中和抗体对未接种疫苗者有诊断价值。但由于病程第8天前不易测出，而患者发病后很快死亡，故意义不大。

1．流行病学：有被狂犬或病畜咬伤或抓伤史。

2．临床表现：出现典型症状如恐水、怕风、咽喉痉挛，或怕光、怕声、多汗、流涎和咬伤处出现麻木、感觉异常等即可做出临床诊断。

3．确诊：有赖于检查病毒抗原、病毒核酸或尸检脑组织中的内基小体。

4．出现典型症状前，即病程早期、儿童、咬伤史不明确者易误诊。

本病需与破伤风、病毒性脑膜脑炎、脊髓灰质炎等鉴别。

（一）隔离患者

防止唾液污染，尽量保持病人安静，减少光、风、声等刺激，狂躁时用镇静剂。

（二）对症治疗

包括给氧、必要时气管切开，纠正酸中毒，维持水、电解质平衡。有心动过速、心律失常、高血压等可用β受体阻滞剂或强心剂。有脑水肿时给予脱水剂。

（三）抗病毒治疗

1．人抗狂犬病球蛋白可直接脑室或颈椎侧方注入脊髓腔。

2．干扰素300万～500万单位肌注。

3．白细胞介素2万～3万单位肌注，5～8次为一疗程。

4．狂犬病单克隆抗体，是研究方向。

（一）管理传染源

1．禁止或控制养犬。

2．养犬应做好预防接种（大面积给家犬注射兽用狂犬病毒疫苗），发现野犬应消灭，病死动物应予焚毁或深埋处理，切勿剥皮，对进口动物检疫。

（二）伤口处理

1．处理原则：在流行区内被犬或其他动物咬伤后均应及时有效地处理伤口和进行全程免疫。

2．咬伤后及时（2小时内）严格处理伤口，对降低发病率有重要意义。

①挤压伤口：尽力挤压出血或用火罐拔毒，忌用嘴吮吸伤口以防口腔黏膜感染。

②冲洗伤口：用20%肥皂水或0.1%新洁尔灭反复冲洗至少半小时，季胺类与肥皂水不可合用。

③消毒伤口：用70%乙醇擦洗及浓碘酒反复涂拭。

④不需缝合：伤口一般不予缝合或包扎以便排血引流，防止病毒传入神经纤维。

⑤严重咬伤：若咬伤头颈部、手指或严重咬伤时，除用疫苗外，还需用抗狂犬病免疫血清在伤口及周围行局部浸润注射。伤口如能及时彻底清洗消毒，可明显降低发病率。

⑥尚要注意预防破伤风及细菌感染。

（三）预防接种

①人二倍体组织培养疫苗（HDCV）：本疫苗优点为接种后抗体出现快，在14天时几乎达100%阳转，且抗体水平高，持续时间长，5年仍有中和抗体存在，注射后反应轻微。

②初代地鼠肾细胞组织培养疫苗：该疫苗安全有效、副作用少，国内已广泛应用。方法0天、3天、7天、14天、30天，各肌注2mL。

①暴露前预防：对高危人群如暴露于狂犬病的工作人员，要预先作疫苗注射。全程3针，在0天、7天、21日各肌内注射1针（人二倍体细胞疫苗1mL或地鼠肾细胞疫苗2mL）。

②暴露后预防：全程5针，在0天、3天、7天、14天、30日各肌内注射1针；如严重咬伤可全程10针，在当日至第六日，以及10天、14天、30天、90日各肌内注射1针。

注：A.对1年内接受过全程免疫者，如发生可疑感染，仅需0日、3日各肌内注射1针。

　　B.如免疫超过1年，则需全程免疫。

　　C.如咬伤后超过48小时才注射，建议首剂加倍。

③注射方法：肌内注射，成人必须在上臂三角肌内，儿童注射于大腿肌内前外侧区，不要在臀部注射。

（1）有马或人源性抗狂犬病毒免疫球蛋白和免疫血清，以人抗狂犬病毒免疫球蛋白（HRIG）为佳。

（2）总量一半在伤口进行局部浸润注射，剩余剂量作臀部肌内注射。

（3）需做皮肤过敏试验，阳性者要进行脱敏注射。

（4）免疫血清与疫苗联合应用有可能防止狂犬病发病。

（5）但免疫血清可干扰宿主的主动免疫，影响抗体生成。

（6）因此，对严重咬伤注射免疫血清者，在完成末次接种后10天、20天、90天各再注射1次，能触发回忆反应，产生大量抗体。

在传统免疫开始时加注1剂干扰素（100万～300万单位）可显著提高免疫效果。大量实验证明，狂犬病毒本身对干扰素敏感，暴露后及时应用干扰素诱生剂或干扰素可能对实验动物有保护作用。

传染性单核细胞增多症是由Epstein Barr（EB）病毒感染所致。1964年，首先由Epstein Barr等从淋巴瘤组织中分离出类似疱疹病毒颗粒而命名。本病是一种以乏力、头痛、发热、咽炎、淋巴结肿大，非典型性淋巴细胞增多，异嗜性抗体及轻度一过性肝炎为特征的综合征。常发生于儿童及青少年。

其发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部、涎腺的上皮细胞内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体（CD21），故先受累，急性期时每100个B淋巴细胞就有1个感染病毒，恢复期时这一数字则降至1/100万。有资料显示记忆B淋巴细胞尚可长期携带病毒，可能与病毒的潜伏感染有关。病毒侵入B细胞后导致其抗原性改变，继而引起T细胞的强烈反应，后者可直接对抗被EB病毒感染的B细胞。外周血中的异常淋巴细胞主要是T细胞。CD4T细胞下降，CD8T细胞增加。

在感染的控制中，细胞介导免疫可能较体液免疫发挥了更重要的作用。在疾病早期，NK细胞、非特异的细胞毒T细胞（CTL）对控制EB病毒感染的B淋巴细胞增生播撒十分重要；疾病后期，HLA限制的CTL可以特异性的破坏病毒感染的细胞。

1920年，病理学家Sprunt和Evans首次描述了IM的临床特征，1932年，Paul和Bunnell在IM患者的血清中发现了一种可使绵羊红细胞发生凝集的嗜异性抗体，1964年，Epstein，Achong和Barr从非洲Burkitt淋巴瘤患者培养的原始淋巴细胞中发现DNA病毒，后发现该病毒也可存在于其他疾病，故称为EB病毒（Epstein Barr virus，EBV）。EB病毒属疱疹病毒科，又称人疱疹病毒4型（HHV-4），为双链DNA病毒，完整的病毒颗粒由类核（nucleoid）、膜壳（capsid）、壳微粒（capsomere）、包膜（envelope）所组成。类核含有病毒DNA；膜壳是二十面体，立体对称外形由管状蛋白亚单位组成；包膜从宿主细胞膜衍生而来，分三层，表面有放射状棘突。

EB病毒对生长要求极为特殊，仅在非洲淋巴瘤细胞、传染性单核细胞增多症患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖，因此病毒分离困难。但EB病毒能使抗体阴性者淋巴细胞或胎儿淋巴器官中的淋巴细胞转化为母细胞系，其中含有病毒颗粒，故脐血淋巴转换试验可用以检查EB病毒。此外，应用细胞DNA和3H标记的病毒DNA杂交试验或以细胞的DNA和EB病毒的RNA杂交试验，可以发现EB病毒基因能整合于宿主细胞的基因组内。当用缺乏精氨酸的培养液或培养液内加溴脱氧尿核苷时，可增加病毒基因的表达幅度。

EB病毒有六种抗原成分，如病毒壳体抗原（viral capsid antigen，VCA)、膜抗原（membrane antigen，MA)、早期抗原（early antigen，EA，可再分为弥散成分D和局限成分R)、补体结合抗原（即可溶性抗原S)、EB病毒核抗原（nuclear antigen，NA)、淋巴细胞检测的膜抗原（lymphocyte detected membrane antigen，LYDMA)，前五种均能产生各自相应的抗体；LYDMA则尚未测出相应的抗体。

本病潜伏期在成人通常为4～7周，儿童5～15天，大多数为9天。在不同患者中临床表现不一，因而曾将本病分为多种临床类型，如咽炎型、腺热型、淋巴结肿大型以及肺炎型、肝炎型、胃肠型、皮疹型、脑炎型、心脏型、生殖腺型等，以前3型最为常见。婴幼儿感染者常无明显症状或仅不典型表现，血清EBV抗体阳性。青春期及成人则表现较典型，多数有乏力、头痛、畏寒、纳差、恶心、轻泻等前驱症状，为期不超过1周。以后主要临床表现有：

1．发热：一般均中度发热，热程1～2周。部分病人可持续低热1至数月。中毒症状多不严重。

2．咽峡炎：常见咽部、扁桃体、悬雍垂充血肿胀，伴有咽痛。如咽部肿胀严重，则可出现呼吸困难及吞咽困难。扁桃体可有渗出物，或假膜形成。

3．淋巴结大：约70%的病人有此表现，浅表淋巴结常普遍受累，以颈后三角区为最常见，腋下、腹股沟次之。淋巴结直径很少超过3cm，硬度中等，无粘连及明显压痛，常在热退后数周才消退。肠系膜淋巴结受累时，引起腹痛等症状。

4．肝脾大：本病肝大者占20%～62%，大多在肋下2cm以内，可有ALT升高，部分病人有黄疸。约半数病人有轻度脾大，有疼痛及压痛，偶可发生脾破裂。

5．神经系统症状：重症患者可出现神经症状，如吉兰-巴雷综合征、脑膜脑炎等。

6．皮肤、黏膜皮疹：约1/3病例发生皮疹、丘疹、斑疹、出血点或猩红热样红斑疹。有的软腭有小出血点。皮疹多发生在4～6病日，持续1周左右。

7．其他：偶可见心包炎、心肌炎或肾炎、肺炎。1958年上海的一次流行中，腹泻发生率达70%，并伴有其他消化系统症状。

本病病程1～3周，少数持续1个月至数月，甚至迁延数年。

鉴别诊断尚应考虑病毒性感染、链球菌感染、白喉、百日咳、急性白血病、传染性淋巴细胞增多症。淋巴瘤、恶性组织细胞病、药物疹、病毒性肝炎、胶原性疾病、伤寒等。淋巴结内有时会出现里-施细胞，易与霍奇金病相混淆。

1．单核细胞增多综合征：多种病毒、弓形体等原虫感染，均可发生IM的血液学异常，统称MS。实际上，IM是最常见的一种MS，因此需和其他病原引起的MS鉴别。引起MS的常见病毒，还有巨细胞病毒（CMV）、Ⅰ型人类免疫缺陷病毒（HIV-Ⅰ）、肝炎病毒、Ⅱ型单纯疱疹病毒（HSV-Ⅱ）、水痘带状疱疹病毒（VZV）、风疹病毒（RV）及腺病毒等。

MS也还有类似IM的临床表现，鉴别点为：①咽峡炎在IM以外的MS中均不显著，伴渗出性扁桃体炎者少见；②每种病原引起的MS在临床上还有各自的特征。CMV感染常伴明显的胃肠道症状，有时还伴间质性肝炎；急性病毒性肝炎患者的黄疸和肝功能异常十分突出，大多在热退后出现，持续时间也较长；HSV、VZV、RV感染有各自的特征性皮疹；弓形体感染者浅表淋巴结肿大明显，且常位于耳前；③嗜异性凝集试验在IM以外的MS中，绝大多数为阴性；④血清学检测各种病原的抗体和（或）抗原是最重要的鉴别措施。

2．化脓性扁桃体炎：大多由链球菌引起，其分泌物呈脓性，常有脓栓，均不同于IM的咽峡炎。除发热外，淋巴结肿大少见，且无肝脾大及其他脏器受累的表现。外周血以中性粒细胞为主，HA阴性。

3．急性白血病（AL）：IM的临床表现和AL有相似之处，其异型淋巴细胞，尤其是带核仁者，易和幼稚淋巴细胞混淆。鉴别点为：①IM无胸骨压痛；②大多无贫血及血小板减少；③HA阳性；④病程呈自限性；⑤骨髓呈白血病改变是鉴别两者的关键。

4．恶性淋巴瘤（ML）：以持续高热、淋巴结明显肿大和（或）肝脾肿大为主要表现的IM，需和ML区别。ML通常无咽峡炎、HA阴性、病程呈进行性等均不同于IM，淋巴结病理检查结果是区分两者的主要依据。

5．淋巴结结核：发热、淋巴结肿大是两者的共同特点，但淋巴结结核无咽峡炎、HA阴性，确诊需依据淋巴结病理。

6．传染性淋巴细胞增多症（IL）：IL患者外周血淋巴细胞增多，有时也伴少量异型淋巴细胞，和IM血象颇相似。根据IL常呈儿童流行发病、症状轻微或无症状、无咽峡炎、大多无淋巴结肿大或仅局限于颌下、HA阴性，两者不难鉴别。

1．神经系统：神经系统并发症是早期传染性单核细胞增多症死亡的首要因素。被波及时主要表现为急性脑膜炎、神经根炎、脑干脑炎等，其发生率约1%，通常发生于起病后1～3周；临床表现为头痛、眩晕、失眠、惊厥、昏迷、偏瘫、脑膜刺激征等。偶可出现急性小脑综合征、横贯性脊髓炎，表现为言语不清、眼球震颤、步态蹒跚、共济失调、截瘫等。出现神经系统并发症的虽病情较重，但大多数患者可完全恢复，且很少留后遗症。

传染性单核细胞增多症偶可因抑制免疫而激活潜在的麻疹病毒，导致亚急性硬化性全脑炎（SSPE）。

2．呼吸系统：约占5%，主要为肺门淋巴结肿大和肺部出现斑点状阴影，少数伴胸腔积液。患者可出现干咳，抗菌药物治疗无效，病理变化与其他病毒性肺炎相似，一般在1～4周内自行消退。

3．心血管系统：并发心肌炎时心电图示T倒置、低平及P-R间闭期延长，并可致猝死，尸检发现心肌纤维呈严重坏死性炎症改变。

4．肾：可累及肾实质与间质，急性肾炎的发生率可高达13%，临床表现似一般肾炎。主要表现为迅速出现的水肿、尿中出现蛋白、颗粒管型和细胞管型，尚可引起一过性尿素氮、肌酸酐升高，但急性肾衰竭罕见，肾脏病变一般可逆，预后良好。

5．腮腺肿大：多见于病程1周左右，为双侧性，伴中度压痛，不化脓，约1周消退。其他并发症尚有胃肠道出血、心包炎、溶血性贫血、粒细胞缺乏症、血小板减少症、继发感染、脾破裂等。

6．其他：约30%患者可并发咽峡部溶血性链球菌感染。脾破裂发生率约0.2%，通常多见于疾病的10～21天内。

约6%的患者并发心肌炎。

1．血象：白细胞总数高低不一。病初起时可以正常，发病后10～12天白细胞总数常有升高，高者可达60×109/L，第3周恢复正常。

在发病的第1～21天可出现异常淋巴细胞，其占外周血有核细胞数的比例可达10%～30%，在10%以上或绝对值＞1×109/L时具有重要意义。

异常淋巴细胞依其细胞形态可分为泡沫型、不规则型、幼稚型等三型（图2），尤以前两者多见。这种异常细胞可能起源于T细胞，亦可见于其他病毒性疾病，如病毒性肝炎、流行性出血热、水痘、腮腺炎等，但其百分率一般低于10%。

近来的研究显示，急性传染性单核细胞增多症的患者，外周血涂片可出现凋亡的淋巴细胞，采用流式细胞仪对一组27名传染性单核细胞增多症患者的外周血的检测，发现其中24人出现淋巴细胞凋亡（88.9%），而对照组这一比例仅为3.75%。因此，外周血中出现凋亡的淋巴细胞可能是诊断传染性单核细胞增多症的有力证据。

血小板计数可减少，约半数患者的血小板计数在140×109/L以下，但罕有引起紫癜者。极个别患者尚有粒细胞缺乏或淋巴细胞减少，大多见于病程的第1个月内。可能与异常免疫反应有关。嗜酸性粒细胞在整个病程中并不消失，在恢复期常见增多。

2．骨髓象：缺乏诊断意义，但可除外其他疾病，如血液病等。骨髓中可见中性粒细胞核左移，网状细胞可能增生。并可有异常淋巴细胞出现，但此现象亦有可能为外周血液稀释所致。在骨髓偶可发现肉芽肿病变。

3.嗜异性凝集试验由Paul-Bunnell：嗜异性凝集试验的阳性率达80%～90%，其原理是患者血清中常含有属于IgM的嗜异性抗体（heterophil eantibody），可和绵羊红细胞或马红细胞凝集。抗体在体内持续的时间平均为2～5个月。较晚出现嗜异性抗体者常常恢复较慢。约10%病例嗜异性凝集试验始终阴性，大多属轻型，尤以儿童患者为多，但EB病毒抗体测定均呈阳性。

正常人、血清病患者以及少数患淋巴网状细胞瘤、单核细胞白血病、结核病等患者，其嗜异性凝集试验也可呈阳性结果（除血清病外，抗体效价均较低），但可用豚鼠肾和牛红细胞吸收试验加以鉴别。正常人和上述各种患者（血清病患者除外），血中嗜异性抗体可被豚鼠肾完全吸收或被牛红细胞部分吸收，而本病患者血中嗜异性抗体可被豚鼠肾部分吸收和牛红细胞完全吸收，而血清病患者血中抗体可被两者完全吸收。

嗜异性凝集试验方法简便，适用于临床常规检查。其效价从1：50～1：224均具有临床价值，一般认为其效价在1：80以上具诊断价值。若每周测定嗜异性抗体，其效价上升4倍以上，则意义更大。采用马红细胞代替绵羊红细胞，或用番木瓜蛋白酶处理的绵羊红细胞代替豚鼠肾来吸收血清，可以提高本试验的敏感性和特异性。近年来采用玻片凝集法，用马红细胞代替绵羊红细胞，出结果较试管法快，也较灵敏。

4．EB病毒抗体测定：人体受EB病毒感染后，可以产生壳体抗体、抗膜抗体、早期抗体、中和抗体、补体结合抗体、病毒相关核抗体等，各种抗体出现的时间与意义。

IgG型VCA在病程早期即见升高，且长期存在，而滴度亦无显著变化，故此指标虽有利于流行病学调查，但临床诊断价值不大。一般而言，滴度在1：160以上提示可能存在新近感染。这一抗体和嗜异性抗体间无平行关系，其效价和病情及血象间也无明确联系。如能测定特异性IgMVCA则更有利于诊断，此抗体出现早，仅存在4～8周，对现症感染以及嗜异性抗体阴性的患者的诊断颇具价值。

5．EB病毒的分离：自患者口咽冲洗液及血淋巴细胞中可培养到EB病毒，但由于正常人和其他疾病患者亦可分离出病毒，故诊断意义不大。

6．其他：应用牛红细胞溶血试验测定血清中溶血素的效价，如滴度在1：400以上对诊断本病有相当价值。在本病急性期尚可测得多种自身抗体，约70%的患者有抗IgM冷凝集素，一般可持续6周左右，大多数患者还可出现类风湿因子和抗核抗体阳性。

此外，半数以上患者可出现丙氨酸转氨酶（ALT）的异常，一般于病程第1周即见升高，第2周达高峰，5周内可降至正常。有神经系统症状的尚可出现脑脊液改变，主要表现为细胞数的增多（每微升数十至数百个），以淋巴细胞为主，也可发现异常淋巴细胞，糖和氯化物变化不大，蛋白可略升高。

其他辅助检查：

根据病情、临床表现、症状、体征选择做心电图、B超、X线、CT等检查。

本病为自限性，预后良好。主要为抗病毒治疗及对症治疗。疾病大多能自愈。急性期特别是并发肝炎时应卧床休息，如出现黄疸可按病毒性肝炎处理原则治疗。抗生素对本病无效，仅在咽部、扁桃体继发细菌感染时可加选用，一般以采用青霉素为妥，疗程7～10天。若给予氨苄西林，约95%患者可出现皮疹，通常在给药后1周或停药后发生，可能与本病的免疫异常有关，故氨苄西林在本病中不宜使用。有认为甲硝唑及克林霉素对本病咽峡炎症可能有助，提示合并厌氧菌感染的可能，但克林霉素亦可导致皮疹。

肾上腺皮质激素对咽部及喉头有严重病变或水肿者有应用指征，可使炎症迅速消退，及时应用尚可避免气管切开。激素也可应用于有中枢神经系统并发症、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、心肌炎、心包炎等。

对脾大的患者应限制其活动，随时警惕脾破裂发生的可能。一旦怀疑，应及时确诊，迅速补充血容量，输血和进行脾切除，常可使患者获救。

阿昔洛韦及其衍生物在体外试验中有拮抗EB病毒的作用，但此类药物不必常规地应用于一般的传染性单核细胞增多症患者，唯有伴口腔毛状黏膜白斑病的艾滋病患者以及有充分证据说明是慢性进行性EB病毒感染者，可考虑应用此类制剂。干扰素的疗效不明了。

本病预后大多良好。病程一般为1～2周，但可有复发。部分患者低热、淋巴结肿大、乏力、病后软弱可持续数周或数月。极个别者病程迁延达数年之久。本病病死率为1%～2%，因脾破裂、脑膜炎、心肌炎等所致。有先天性免疫缺陷者感染本病后，病情可迅速恶化而死亡。

本病与单核巨噬细胞系统恶性病变是两种迥然不同的疾病。虽EB病毒亦可见于淋巴瘤患者，但本病不会转化为淋巴瘤。

巨细胞病毒属于疱疹病毒科，人巨细胞病毒属B疱疹病毒亚科，在人群中感染广泛。能引起泌尿生殖系统，中枢神经系统，肝脏、肺、血液循环系统等全身各组织病变。并且与动脉粥样硬化、冠心病以及潜在的致癌有一定的关联。

本病遍布世界各地，多数人在幼年或青年时期获得感染。随着年龄增长，抗体阳性率也随之增高。健康人群HCMV抗体阳性率为80%～100%，男女无明显差异，无流行季节性倾向。

传染源是患者及急性带病毒者，已发现在血液、唾液、眼泪、尿液、精液、粪便、子宫颈和阴道分泌物、乳汁等中存在HCMV。病毒可由乳汁、唾液及尿排出，可持续数周到几年。

（二）传播途径

1．垂直传播：妊娠期，HCMV可通过胎盘传播给胎儿，是宫内感染最常见的病毒之一。分娩时，可经产道传播给新生儿、新生儿若经抗体阳性母亲母乳喂养1个月以上，感染率可达40%～60%。

2．水平传播：HCMV在人群中的感染大多为隐性感染，其传播途径较难确定。目前认为的传染源有以下几种：唾液、尿液、子宫颈和阴道分泌物、精液、乳汁等。

3．医源性感染：通过输血、器官移植、体外循环和心脏手术等传播并发生感染。免疫功能正常的受血者接受污染血制品后有95%的感染属于亚临床型；而在血液病患者、肿瘤患者、移植受者等免疫功能低下者则可引起严重感染，甚至危及生命。

4．性传播：病毒常常存在于泌尿生殖道的分泌物、精液或宫颈分泌物中，所以通过性交可直接传播。

（三）人群易感性

人是HCMV的唯一宿主。机体对HCMV的易感性取决于年龄、免疫功能状态、社会经济情况等因素。宫内未成熟胎儿最易感，可导致多种畸形，甚至死亡。年长儿童及青少年以隐性感染居多。而当宿主免疫力低下时，潜伏的病毒会活化而发病。艾滋病患者的感染发病率高。

【感染机制和免疫应答】

（一）感染机制

HCMV主要是通过与细胞膜融合或经吞饮作用进入细胞，可见于各组织器官借淋巴细胞或单核细胞散播，在各种体液中发现。在健康人中，HCMV在宿主体内呈潜隐状态，但在免疫受损、缺陷等情况下则可活化并复制，引起间质炎症或灶性坏死等病变。在无症状者中，也常见Th/Ts细胞比例倒置、淋巴细胞亚群发生变化。从宫颈癌、前列腺癌、成纤维细胞癌等组织中发现HCMV序列和相应抗原成分，可能HCMV与致癌有关。

（二）免疫应答

1．体液免疫应答：机体的体液免疫应答主要通过产生免疫球蛋白（Ig）来完成的HCMV原发感染后16周内均可检出IgM抗体，接着是IgA和IgG抗体：HCMV的结构蛋白和一些非结构蛋白如DNA结合磷蛋白和即刻早期磷蛋白等均能引起较强的体液免疫应答。

2．细胞免疫应答：HCMV感染后机体的免疫功能下降，其免疫抑制与病毒在免疫细胞中的复制有关，HCMV可在单核巨噬细胞（MC）、T细胞、B细胞中复制，造成淋巴细胞的多种免疫功能损害。机体的NK细胞、CTL是抗HCMV的重要效应细胞，可裂解受感染细胞而致病毒感染流产。HCMV感染可引起受染细胞表面的MHC-Ⅰ类、Ⅱ类抗原表达下降，而造成HCMV的持续感染。

（一）先天性感染

在婴儿中的表现轻重不一。轻者出生后数月始发现，重者表现为全身性巨细胞病毒感染。临床表现为黄疸伴肝脾大、瘀点状皮疹、小头畸形、运动障碍、脉络膜视网膜炎、血小板减少性紫癜、视神经萎缩和肺炎，大脑钙化亦可见到。合并肺炎所致的呼吸衰竭是致死的主要原因。

（二）围生期感染

大多数无症状，此种感染可能是由母体内潜在病毒激活所致，对早产儿和体弱儿危险性较大，以神经肌肉受损为主。

（三）后天获得性感染

儿童感染后多为无症状，正常成人多表现为隐性感染，或呈单核细胞增多症表现，与传染性单核细胞增多症相仿，偶尔有持续高热或伴有明显的肝炎症状以及全身淋巴结肿大。但肺炎、心肌炎、心包炎、神经炎和神经根炎、脑炎、无菌性脑膜炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血和视网膜炎等并发症较少见。

而对于免疫抑制患者来说，巨细胞病毒感染可无症状，亦可呈各种不同的临床表现，某些器官的感染如肺炎、肝炎、胃肠道溃疡、视网膜炎、大脑病变等。但在艾滋病患者中非常多见，其严重程度显然与CD4，淋巴细胞受抑制的程度相关。HCMV感染可增加移植排斥，其发病率取决于免疫抑制的程度以及器官移植的种类。

【实验室检查】

（一）血象检查

白细胞数升高，淋巴细胞增多，出现异形淋巴细胞，常占白细胞总数的10%以上。肝功能检查可示谷丙转氨酶升高。

（二）病毒分离

诊断HCMV感染，病毒分离是最直接的诊断方法，可从体液如：尿、泪、乳汁、唾液、精液及阴道或宫颈分泌物等，血成分和活检或尸检的各种组织中分离得到。

（三）抗体检测

较为广泛的使用检测技术可通过检测血清中的IgG和IgM抗HCMV，以间接证实体内HCMV的存在。IgG阳性说明过去有HCMV感染，若HCMVIgG滴度于病程中呈4倍以上升高，亦提示为急性感染。IgM一般在感染后10～14天检出，6～8周达高峰，12～16周消失，阳性则提示有活动性感染。IgM检测快速、方便，为目前临床常用的检测手段。

（四）抗原检测

1．早期抗原免疫荧光检查（DEAFF）：是在传统的细胞培养的基础上发展起来的早期快速诊断技术。

2．HCMV白细胞抗原血症试验：是在外周血白细胞中检测到HCMV抗原，称为HCMV抗原血症。活动性HCMV感染时，病毒抗原血症的水平高且变化快，而在潜伏性感染时不能检出或水平较低。HCMV-pp65抗原血症已被公认为HCMV活动性感染的重要标志。

（五）核酸的检测

HCMV通常是隐性感染，少数有临床症状，但多数可长期带毒成为潜伏感染，无症状潜伏感染者也能检出HCMV DNA。

【诊断与鉴别诊断】

婴幼儿患者的母亲于妊娠期有可疑巨细胞病毒感染史（表现为肝炎、肺炎、异常淋巴细胞增多等）；先天性畸形；新生儿黄疸延迟消退，肝、脾肿大，重度溶血性贫血；白细胞增多伴异常淋巴细胞增多；有颅内钙化、脑部症状而原因不明。

年长儿童及成人单核细胞增多而嗜异凝集试验阴性；发生间质性肺炎或原因不明的肝炎。器官移植后接受免疫抑制治疗者以及艾滋病患者，发生间质性肺炎、肝炎均应考虑该病。

（二）鉴别诊断

先天性巨细胞病毒感染应与弓形虫病、风疹、单纯疱疹及其他病毒、新生儿败血症等鉴别；后天获得性巨细胞病毒感染应与传染性单核细胞增多症、其他病毒所致的病毒性肝炎和肺炎等鉴别。

取决于患者的年龄和免疫功能状态。一般成人和儿童感染巨细胞病毒后，病情常为自限性。

【并发症及后遗症】

HCMV宫内感染是导致流产、死胎以及先天性残障儿的一个重要原因。先天性HCMV感染严重时可累及多脏器，最严重的后果是中枢神经系统受累，可出现先天畸形，遗留不同程度的听力、视力减退、智力迟钝、行为异常、运动失调等躯体和精神发育障碍。

妊娠早期出现原发性HCMV感染时，应尽快终止妊娠。妊娠中、晚期感染者应进一步检查胎儿有无畸形而采取相应措施。

对于有临床症状或先天性HCMV感染者，可进行抗病毒治疗。进行免疫抑制治疗的患者应定期监测HCMV激活情况，尽早进行抗病毒治疗。一般选用下列药物：

更昔洛韦是目前抗HCMV治疗的首选药物。对免疫抑制HCMV患者的治疗，有效率高达80%。静脉给药，常用剂量为5mg/kg，每天2次，疗程14～21天，免疫缺陷者疗程需更长。更昔洛韦的主要不良反应是肝功能损害，白细胞、血小板减少，静滴局部肿痛，皮疹、恶心、呕吐和头痛等。

1．膦甲酸钠：常用于不能耐受更昔洛韦或用更昔洛韦治疗无效的HCMV病患者的治疗。常用初始剂量为60mg/kg，8小时一次，2～3周，维持剂量每天90～120mg/kg，免疫缺陷者疗程需更长。主要不良反应为肾毒性、电解质紊乱、胃肠不适、恶心、头痛、乏力、贫血等。

已发现上述二药的耐药毒株，HCMV可通过其编码蛋白激酶的UL97区DNA基因发生突变而对更昔洛韦产生耐药，通过其DNA聚合酶基因发生突变而对麟甲酸钠产生耐药。

2．缬更昔洛韦：为更昔洛韦的前体，口服后迅速转化为更昔洛韦，用于治疗AIDS患者的HCMV视网膜炎，以及预防高危移植受体的HCMV病。

3．阿昔洛韦（acyclovir）：是一种抑制疱疹病毒的广谱抗病毒药物。由于HCMV缺乏病毒特异性胸腺嘧啶核苷激酶，因而该药对治疗HCMV病无效，但能减少器官移植后症状HCMV病的发生率。

4．HCMV特异性免疫球蛋白：用高效价HCMV特异性免疫球蛋白可中和HCMV，阻止其细胞毒性T细胞效应，从而减轻组织损害有关。对病情危重的HCMV病患者采用。

鉴于HCMV感染广泛，传播途径不易控制，且缺乏特别有效的治疗药物，因此积极预防十分重要。目前疫苗已经研制出来，但尚在观察试用中。

流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒所引起的急性呼吸道传染病。以腮腺非化脓性炎症、腮腺区肿痛为临床特征。主要发生在儿童和青少年。腮腺炎病毒除侵犯腮腺外，尚能侵犯神经系统及各种腺体组织，引起脑膜炎、脑膜脑炎、睾丸炎、卵巢炎和胰腺炎等。

早期患者及隐性感染者均为传染源。患者腮腺肿大前7天至肿大后9天约2周时间内，可从唾液中分离出病毒，此时患者具有高度传染性。有脑膜炎表现者能从脑脊液中分离出病毒，无腮腺肿大的其他器官感染者亦能从唾液和尿中排出病毒。

（二）传播途径

主要通过飞沫传播。

（三）易感人群

人群普遍易感，但由于1岁以内婴儿体内尚有经胎盘获得的抗腮腺炎病毒特异性抗体，同时成人中约80%曾患显性或隐性感染而在体内存在一定的抗体，故约90%病例为1～15岁的少年儿童，但近年来成人病例有增多的趋势。

（四）流行情况

本病呈全球性分布，全年均可发病，但以冬、春季为主。患者主要是学龄儿童，无免疫力的成人亦可发病。感染后一般可获较持久的免疫力。

【发病机制与病理解剖】

腮腺炎病毒从呼吸道侵入人体后，在局部黏膜上皮细胞和局部淋巴结中复制，然后进入血流，播散至腮腺和中枢神经系统，引起腮腺炎和脑膜炎。病毒在进一步繁殖复制后，再次侵入血流，形成第二次病毒血症，并侵犯第一次病毒血症时未受累的器官，如颌下腺，舌下腺，睾丸，胰腺等，引起相应的临床表现。因此流行性腮腺炎实际上是一种系统性、多器官受累的疾病，临床表现形式多样。

腮腺炎的病理特征是腮腺非化脓性炎症。腺体呈肿胀发红，可见渗出物，出血性病灶和白细胞浸润。腮腺导管有卡他性炎症，其壁细胞肿胀，导管周围及腺体壁有淋巴细胞浸润。周围组织水肿等病变可导致腮腺导管的阻塞、扩张和淀粉酶潴留。淀粉酶排出受阻，则经淋巴管进入血液循环，使血和尿中淀粉酶增高。睾丸、胰腺等受累时亦可出现淋巴细胞浸润和睾丸炎、胰腺炎等病变。但本病毒易累及成熟睾丸，幼年患者则很少出现睾丸炎。

腮腺炎病毒所致脑膜脑炎的发病机制目前考虑是腮腺炎病毒的血溶-细胞融合糖蛋白所致。动物实验表明应用此蛋白的单克隆抗体能预防脑炎和脑细胞坏死的发生。病理变化包括细胞的变性、坏死和炎性细胞浸润。

潜伏期14～25天，平均18天。部分病例有发热、头痛、无力、食欲缺乏等前驱症状，但大部分患者无前驱症状。发病1～2天后出现额骨弓或耳部疼痛，然后唾液腺肿大，体温上升可达40℃。腮腺最常受累，通常一侧腮腺肿大后2～4天又累及对侧。双侧腮腺肿大者约占75%。腮腺肿大是以耳垂为中心，向前、后、下发展，使下颌骨边缘不清。由于覆盖于腮腺上的皮下软组织水肿使局部皮肤发亮，肿痛明显，有轻度触痛及感觉过敏；表面灼热，但多不发红；因唾液腺管的阻塞，当进食酸性食物促使唾液分泌时疼痛加剧。腮腺肿大2～3天达高峰，持续4～5天后逐渐消退，腮腺管口早期常有红肿。虽然腮腺肿胀最具特异性，但颌下腺或舌下腺可以同时受累。

有时是单独受累。颌下腺肿大时颈前下颌处明显肿胀，可触及椭圆形腺体舌下腺肿大时，有症状的脑膜炎发生在15%的病例，患者出现头痛、嗜睡和脑膜刺激征。一般发生在腮腺炎发病后4～5天，有的患者脑膜炎先于腮腺炎。一般症状在1周内消失。脑脊液白细胞计数在25×106/L左右。主要是淋巴细胞增高。少数患者脑脊液中糖降低。预后一般较好。脑膜脑炎或脑炎患者，常有高热、谵妄、抽搐、昏迷，重症者可致死亡。可遗留耳聋、视力障碍等后遗症。

睾丸炎常见于腮腺肿大开始消退时患者又出现发热，睾丸明显肿胀和疼痛，可并发附睾炎、鞘膜积液和阴囊水肿、睾丸炎多为单侧，约1/3的病例为双侧受累。急性症状持续3～5天，10天内逐渐好转。部分患者睾丸炎后发生不同程度的睾丸萎缩，这是腮腺炎病毒引起睾丸细胞坏死所致，但很少引起不育症。

卵巢炎发生于5%的成年妇女，可出现下腹疼痛。右侧卵巢炎患者可酷似阑尾炎。有时可触及肿大的卵巢——一般不影响生育能力。

胰腺炎常于腮腺肿大数天后发生，可有恶心、呕吐和中上腹疼痛和压痛。由于单纯腮腺炎即可引起血、尿淀粉酶增高，因此需作脂肪酶检查，若升高则有助于胰腺炎的诊断。腮腺炎合并胰腺炎的发病率低于10%。

其他如心肌炎、乳腺炎和甲状腺炎等亦可在腮腺炎发生前后发生。

【实验室检查】

（一）常规检查

白细胞计数和尿常规一般正常，而睾丸炎者白细胞可以增高。有肾损害时尿中可出现蛋白和管型。

（二）血清和尿液中淀粉酶测定

90%患者血清和尿淀粉酶增高。淀粉酶增高的程度往往与腮腺肿胀程度成正比。无腮腺肿大的脑膜炎患者，血和尿中淀粉酶也可升高。血脂肪酶增高，有助于胰腺炎的诊断。

（三）脑脊液检查

有腮腺炎而无脑膜炎症状和体征的患者，约半数脑脊液中白细胞计数轻度升高，且能从脑脊液中分离出腮腺炎病毒。

（四）血清学检查

1．抗体检查：ELISA法检测血清中NP的IgM抗体可做出近期感染的诊断，有报告认为用于患者唾液检查阳性率亦很高。

2．抗原检查：近年来有应用特异性抗体或单克隆抗体来检测腮腺炎病毒抗原，可作早期诊断。应用PCR技术检测腮腺炎病毒RNA，可明显提高可疑患者的诊断率。

（五）病毒分离

应用早期患者的唾液、尿或脑膜炎患者的脑脊液，接种于原代猴肾、Vero细胞或Hela细胞可分离出腮腺炎病毒，3～6天内组织培养细胞可出现病变形成多核巨细胞。

尽管主要病变在腮腺，但流行性腮腺炎实际上是一种全身性感染，可累及中枢神经系统或其他腺体、器官出现相应的症状和体征。某些并发症可因无腮腺的肿大而误诊，只能以血清学检测确诊。常见并发症包括神经系统并发症、生殖系统并发症以及胰腺炎、肾炎等。

主要根据有发热和以耳垂为中心的腮腺肿大，结合流行情况和发病前2～3周有接触史，诊断一般不困难。没有腮腺肿大的脑膜脑炎、脑膜炎和睾丸炎等，确诊需依靠血清学检查和病毒分离。

1．化脓性腮腺炎：主要是一侧性腮腺肿大，不伴睾丸炎或卵巢炎。挤压腮腺时有脓液自腮腺管口流出。外周血中白细胞总数和中性粒细胞计数明显增高。

2．其他病毒性腮腺炎：甲型流感病毒、副流感病毒、肠道病毒中的柯萨奇A组病毒及淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒等均可以引起腮腺炎，需根据血清学检查和病毒分离进行鉴别。

3．其他原因的腮腺肿大：许多慢性病如糖尿病、慢性肝病、结节病、营养不良和腮腺导管阻塞等均可引起腮腺肿大，一般不伴急性感染症状，局部也无明显疼痛和压痛。

腮腺炎大多预后良好，病死率为0.5%～2.3%。主要死于重症腮腺炎病毒性脑炎。

（―）一般治疗

卧床休息，给予流质饮食，避免进食酸性饮料。注意口腔卫生，餐后用生理盐水漱口。

（二）对症治疗

头痛和腮腺胀痛可应用镇痛药。睾丸胀痛可用棉花垫和丁字带托起。发热温度较高、患者食欲差时，应补充水、电解质和能量，以减轻症状。

（三）抗病毒治疗

发病早期可试用利巴韦林静脉滴注，疗程5～7天。亦有报告应用干扰素治疗成人腮腺炎合并睾丸炎患者，能使腮腺炎和睾丸炎症状较快消失。

（四）肾上腺皮质激素的应用

对重症或并发脑膜脑炎、心肌炎患者，可应用地塞米松。

（五）颅内高压处理

若出现剧烈头痛、呕吐疑为颅内高压的患者，可应用甘露醇静脉推注，隔4～6小时一次，直到症状好转。

（六）预防睾丸炎

男性成人患者，为预防睾丸炎的发生，早期可应用己烯雌酚。

患者应按呼吸道传染病隔离。由于症状开始前数天患者已开始排出病毒，因此预防的重点是应用疫苗对易感者进行主动免疫。

目前国内外应用腮腺炎减毒活疫苗，进行皮下接种，亦可采用喷鼻或气雾方法。90%以上可产生抗体。潜伏期患者接种可以减轻发病症状。由于可能有致畸作用，故孕妇禁用。严重系统性免疫损害者为相对禁忌，但应用腮腺炎疫苗免疫无症状的人免疫缺陷病毒（H1V）感染的儿童，是被认可的。国际上推荐应用麻疹腮腺炎风疹（MMR）疫苗，但有报告应用L-Z腮腺炎病毒毒株作疫苗接种后35天内无菌性脑膜炎发生率2.5/万。

水痘和带状疱疹是由同一种病毒即水痘-带状疱疹病毒感染所引起的、临床表现不同的两种疾病。水痘为原发性感染，多见于儿童，临床特征是同时出现的全身性丘疹、水疱及结痂。带状疱疹是潜伏于感觉神经节的水痘-带状疱疹病毒再激活后发生的皮肤感染，以沿身体一侧周围神经出现呈带状分布的、成簇出现的疱疹为特征，多见于成人。

患者是唯一的传染源。病毒存在于患者上呼吸道和疱疹液中，发病前1～2天至皮疹完全结痂为止均有传染性。易感儿童接触带状疱疹患者后，也可发生水痘。

（二）传播途径

主要通过呼吸道飞沫和直接接触传播，亦可通过接触被污染的用具传播。

（三）人群易感性

本病传染性极强，人群对水痘普遍易感。易感儿童接触后90%发病，6个月以下婴儿较少见。孕妇患水痘时，胎儿可被感染。病后可获持久免疫，二次感染发病者极少见，但以后可发生带状疱疹。本病一年四季均可发生，以冬、春季为高。

【发病机制与病理解剖】

病毒经上呼吸道侵入人体后，先在呼吸道黏膜细胞中增殖，2～3天后进入血液，形成病毒血症，并在单核-巨噬细胞系统内增殖后再次入血，形成第二次病毒血症，并向全身扩散，引起各器官病变。主要受累的器官是皮肤，偶尔也可以累及内脏。皮疹分批出现与病毒间歇性入血有关，其出现的时间与间隙性病毒血症的发生相一致。皮疹出现1～4天后，出现特异性细胞免疫并产生特异性抗体，病毒血症消失，症状随之缓解。

水痘的皮肤病变主要在表皮棘细胞层，细胞呈气球样变、肿胀，组织液渗入形成水痘疱疹，内含大量病毒。水痘疱疹以单房为主，周边和基底部可见胞核分裂的多核巨细胞，内含嗜酸性包涵体。水疱液开始时透明，当上皮细胞脱落加之炎性细胞浸润，使疱内液体变浊并减少，最后下层的上皮细胞再生，结痂脱落，结痂脱落后一般不留痕迹。小儿初次感染水痘-带状疱疹病毒时，临床表现为水痘，愈后可获免疫力。但部分病毒经感觉神经纤维传入，潜伏于脊髓背侧神经根和三叉神经节的神经细胞内，形成慢性潜在性感染。免疫功能正常的患者，可有部分内脏器官的轻微受累，如血清丙氨酸转氨酶（ALT）升高等。免疫功能缺陷者则可出现播散性水痘，病变累及胃肠道、肺、肝、脾、胰、肾上腺和肠道等。受累器官可有局灶性坏死、炎性细胞浸润，病变部位可见含嗜酸性包涵体的多核巨细胞。并发脑炎者，脑组织可有水肿、充血和点状出血等。

潜伏期为10～24天，以14～16天为多见。典型水痘可分为两期：

婴幼儿常无症状或症状轻微，在出现低热、全身不适的同时已有皮疹出现。年长儿童和成人可有畏寒、低热、头痛、乏力、咽痛、咳嗽、恶心、食欲减退等症状，持续1～2天后才出现皮疹。

皮疹首先见于躯干和头部，以后延及面部及四肢。初为红色斑疹，数小时后变为丘疹并发展成疱疹。疱疹为单房性，椭圆形，直径3～5mm，周围有红晕，疱疹壁薄易破，疹液透明，后变混浊，疱疹处常伴瘙痒。1～2天后疱疹从中心开始干枯、结痂，红晕消失。1周左右痂皮脱落愈合，一般不留瘢痕。如有继发感染，则形成脓疱，结痂、脱痂时间将延长。水痘皮疹为向心性分布，主要位于躯干，其次为头面部，四肢相对较少，手掌、足底更少。部分患者可在口腔、咽喉、眼结膜和外阴等黏膜处发生疱疹，破裂后形成溃疡。水痘皮疹是分批出现，故病程中在同一部位可见斑丘疹、水疱和结痂同时存在，后期出现的斑丘疹可未发展成水疱即隐退。水痘多为自限性疾病，10天左右自愈。儿童患者症状和皮疹均较轻，成人患者症状较重，易并发水痘肺炎。免疫功能低下者，易出现播散性水痘，皮疹融合形成大疱。妊娠期感染水痘，可致胎儿畸形、早产或死胎。产前数天内患水痘，可发生新生儿水痘，病情常较危重。

除了上述典型水痘外，可有疹内出血的出血型水痘，病情极严重。此型全身症状重，皮肤、黏膜有瘀点、瘀斑和内脏出血等，系因血小板减少或弥散性血管内凝血（DIC）所致。还可有因继发细菌感染所致的坏疽型水痘，皮肤大片坏死，可因脓毒症而死亡。

【实验室检查】

血白细胞总数正常或稍增高，淋巴细胞分数可以升高。

（二）疱疹刮片

刮取新鲜疱疹基底组织涂片，用瑞特或吉姆萨染色可见多核巨细胞，用苏木素-伊红染色可查见核内包涵体。

（三）血清学检查

常用酶联免疫吸附法或补体结合试验检测特异性抗体。补体结合抗体于出疹后1～4天出现，2～6周达高峰，6～12个月后逐渐下降。血清抗体检查有可能发生与单纯疱疹病毒抗体的交叉反应。

（四）病原学检查

1．病毒分离：取病程3～4天疱疹液种于人胚成纤维细胞，分离出病毒后可做进一步鉴定。

2．抗原检查：对病变皮肤刮取物，用免疫荧光法检查病毒抗原。其方法敏感、快速，并容易与单纯疱疹病毒感染相鉴别。

3．核酸检测：用聚合酶链反应（PCR）检测患者呼吸道上皮细胞和外周血白细胞中的病毒DNA，系敏感、快速的早期诊断方法。

（一）皮疹继发细菌感染

如化脓性感染、丹毒、蜂窝织炎、脓毒症等。

原发性水痘肺炎多见于成人患者或免疫功能缺陷者。轻者可无临床表现，仅X线检查有肺部弥漫性结节性浸润；重者有咳嗽、咯血、胸痛、呼吸困难、发绀等；严重者可于24～48小时内死于急性呼吸衰竭。继发性肺炎为继发细菌感染所致，多见于小儿。

发生率低于1%，多发生于出疹后1周左右，临床表现和脑脊液改变与一般病毒性脑炎相似，预后较好，病死率为5%左右；重者可遗留神经系统后遗症。

多表现为ALT升高，少数可出现肝脂肪性变，伴发肝性脑病即Reye综合征。

典型水痘根据临床皮疹特点诊断多无困难，非典型患者须依赖于实验室检查确定。

（一）带状疱疹

成人多见，疱疹常沿一定的神经走行呈带状分布，不对称，局部灼痛明显。

为儿童常见的细菌感染性疾病。常发于鼻唇周围或四肢暴露部位，初为疱疹，继成脓疱，最后结痂，皮疹无分批出现特点，无全身症状。

（三）丘疹样荨麻疹

系皮肤过敏性疾病，婴幼儿多见，四肢、躯干皮肤分批出现红色丘疹，顶端有小疱，周围无红晕，不结痂，不累及头部和口腔。

预后一般良好，结痂脱落后大都无瘢痕。重症或并发脑炎者，预后差，甚至可导致死亡。

（一）一般治疗和对症治疗

患者应隔离至全部疱疹变成干结痂为止。发热期卧床休息，给予易消化食物和注意补充水分。加强护理，保持皮肤清洁，避免搔抓疱疹处以免导致继发感染。皮肤瘙痒者可用炉甘石洗剂涂擦，疱疹破裂后可涂甲紫或抗生素软膏。

（二）抗病毒治疗

早期应用阿昔洛韦（aeyclovir）已证明有一定疗效，是治疗水痘-带状疱疹病毒感染的首选抗病毒药物。每天600～800mg，分次口服，疗程10天。如皮疹出现24小时内进行治疗，则能控制皮疹发展，加速病情恢复。此外，阿糖腺苷和干扰素也可试用。

（三）防治并发症

继发细菌感染时应及早选用抗菌药物，合并脑炎出现脑水肿者应采取脱水治疗。水痘不宜使用糖皮质激素。

患者应予呼吸道隔离至全部疱疹结痂，其污染物、用具可用煮沸或日晒等方法进行消毒。对于免疫功能低下、正在使用免疫抑制剂治疗的患者或孕妇等，如有接触史，可肌注丙种球蛋白0.4～0.6mL/kg，或肌内注射带状疱疹免疫球蛋白0.1mL/kg，以减轻病情。

带状疱疹是潜伏于人体感觉神经节的水痘-带状疱疹病毒经再激活后所引起的皮肤损害，免疫功能低下时易发带状疱疹。临床特征为沿身体单侧体表神经分布的相应皮肤出现呈带状的成簇水疱，常伴有局部神经疼痛。

水痘和带状疱疹患者是本病传染源。

（二）传播途径

病毒可通过呼吸道或直接接触传播，但一般认为带状疱疹主要不是通过外源性感染，而系潜伏性感染的病毒再激活所致。

（三）易感人群

人群普遍易感，带状疱疹痊愈后仍可复发。

【发病机制与病理解剖】

初次感染水痘-带状疱疹病毒后，引起原发感染后多表现为水痘，部分患者病毒沿神经纤维进入感觉神经节，呈潜伏性感染。当免疫功能下降时，如恶性肿瘤、使用免疫抑制剂、病毒感染或艾滋病等时，潜伏的病毒被激活而复制，使受侵犯的神经节发生炎症，引起相应节段的皮肤出现疱疹，同时使受累神经分布区域产生疼痛。

主要病变部位在神经和皮肤，病理变化主要是受累神经节炎症。局部可见单个核细胞浸润，神经细胞变性，核内可发现包涵体，皮疹病变与水痘相同。

起病初期，可出现低热和全身不适。随后出现沿着神经节段分布的局部皮肤灼痒、疼痛、感觉异常等。1～3天后沿着周围神经分布区域出现成簇的红色斑丘疹，很快发展为水疱，疱疹从米粒大至绿豆大不等。分批出现，沿神经支配的皮肤呈带状排列，故名“带状疱疹”，伴有显著的神经痛是该病突出特征。带状疱疹3天左右转为疱瘢痕，1周内干涸，10～12天结痂，2～3周脱痂。疼痛消失，不留瘢痕。免疫功能严重受损者，病程可延长。带状疱疹可发生于任何感觉神经分布区，但以脊神经胸段最常见，因此皮疹部位常见于胸部，约占50%，其次为腰部、面部等。带状疱疹皮疹多为一侧性，很少超过躯体中线，罕有多神经或双侧受累发生。

水痘-带状疱疹病毒可侵犯三叉神经眼支，发生眼带状疱疹，病后常发展成角膜炎与虹膜睫状体炎，若发生角膜溃疡可致失明。病毒侵犯脑神经，可出现面瘫、听力丧失、眩晕、咽喉麻痹等。50岁以上带状疱疹患者易发生疱疹后神经痛，可持续数月。

本病轻者可以不出现皮疹，仅有节段性神经疼痛。重型常见于免疫功能缺损者或恶性肿瘤患者。还可发生播散性带状疱疹，表现为除皮肤损害外，伴有高热和毒血症，甚至发生带状疱疹肺炎和脑膜脑炎，病死率高。

【实验室检查】

同水痘，当出现带状疱疹脑炎、脑膜炎、脊髓炎者，其脑脊液细胞数及蛋白有轻度增加，糖和氯化物正常。

典型患者根据单侧性、呈带状排列的疱疹和伴有神经痛，诊断多无困难、非典型病例有赖于实验检查。

该病有时须与单纯疱疹鉴别，后者常反复发生，分布无规律，疼痛不明显。

该病系自限性疾病。治疗原则为止痛、抗病毒和预防继发感染等。

（一）抗病毒治疗

抗病毒治疗的适应症包括：患者年龄＞50岁；病变部位在头颈部；躯干或四肢严重的疱疹；有免疫缺陷患者；出现严重的特异性皮炎或严重的湿疹等。可选用阿昔洛韦，400～800mg口服，每4小时1次，疗程7～10天。阿糖腺苷每天15mg/kg，静脉滴注，疗程10天。

（二）对症治疗

疱疹局部可用阿昔洛韦乳剂涂抹，可缩短病程。神经疼痛剧烈者，给镇痛药。保持皮损处清洁，防止继发细菌感染。

主要是预防水痘，目前尚无有效办法直接预防带状疱疹。

麻疹是由麻疹病毒引起的病毒感染性传染病，在我国法定的传染病中属于乙类传染病。其主要的临床表现有发热、咳嗽、流涕等卡他症状及眼结合膜炎，特征性表现为口腔麻疹黏膜斑及皮肤斑丘疹。在我国，自从婴幼儿广泛接种麻疹疫苗以来，该病的发展已经基本得到了控制。

人是麻疹病毒的唯一宿主，因此麻疹患者是唯一的传染源。急性期的患者是最重要的传染源，发病前2天至出疹后5天内均具有传染性，前驱期传染性最强，出疹后逐渐减低，疹退时已无传染性。传染期患者口、鼻、咽、眼结合膜分泌物均含有病毒，恢复期不带病毒。此外，无症状病毒携带者和隐性感染者较少，传染性也较低，作为传染源的意义不大。

（二）传播途径

经呼吸道飞沫传播是主要的传播途径。患者咳嗽、打喷嚏时，病毒随排出的飞沫经口、咽、鼻部或眼结合膜侵入易感者。密切接触者亦可经污染病毒的手传播，通过第三者或衣物间接传播很少见。

（三）人群易感性

人类对麻疹病毒普遍易感，易感者接触患者后90%以上均可发病，病后可获得持久免疫力。6个月以内婴儿因可从母体获得抗体很少患病，该病主要在6个月至5岁小儿间流行。近些年在年长儿和成人中也可见一些轻型麻疹病例，其主要原因为婴幼儿时未接种过麻疹疫苗或未再复种，使体内抗体的水平降低而成为易感者。

（四）流行特征

麻疹是一种传染性很强的传染病，发病季节以冬、春季为多见，但全年均可发生。20世纪前50年，世界各地均有麻疹流行。60年代麻疹疫苗问世以来，普种疫苗的国家发病率大大下降。在我国自麻疹疫苗纳入计划免疫项目、婴幼儿普遍接种麻疹疫苗以来，麻疹流行得到了有效控制。卫生部在《2006—2012年全国消除麻疹行动计划》提出：“到2012年，全国麻疹发病率控制在1/100万以下（不包括麻疹输入病例），无本土麻疹病毒传播。”因此为了尽快达到2012年在我国彻底消除麻疹的目标，除继续婴幼儿全程接种麻疹疫苗外，还在全国开展麻疹疫苗强化免疫活动。

【发病机制与病理解剖】

麻疹病毒经空气飞沫到达上呼吸道或眼结合膜，在局部上皮细胞内复制，并从原发病灶处侵入局部淋巴组织，病毒迅速大量复制后入血，于感染后第2～3天引起第一次病毒血症。随后病毒进入全身单核-吞噬细胞系统并进行大量增殖。感染后第5～7天，大量复制后的病毒再次侵入血流，形成第二次病毒血症。病毒随血流播散至全身各组织器官，主要部位有呼吸道、眼结合膜、口咽部、皮肤、胃肠道等，此时引起一系列临床表现。在病程第15天以后，由于机体特异性免疫应答清除病毒，临床进入恢复期。感染麻疹病毒后，人体可产生补体结合抗体、血凝抑制抗体及中和抗体，前者为IgM，表示新近感染，后两者为IgG，表示对麻疹病毒具有免疫力。麻疹的病理特征是感染部位数个细胞融合形成多核巨细胞，可见于皮肤、眼结合膜、呼吸道和胃肠道黏膜、全身淋巴组织、肝、脾等处。皮疹为病毒或免疫损伤致皮肤浅表血管内皮细胞肿胀、增生、渗出，真皮淋巴细胞浸润、充血肿胀所致。由于崩解的红细胞和血浆渗出，使皮疹消退后遗留色素沉着，表皮细胞坏死及退行性变形成脱屑。口腔麻疹黏膜斑的病理改变与皮疹相似，是口腔黏膜内血管内皮肿胀、坏死及淋巴细胞浸润的结果。麻疹的病理改变以呼吸道病变最显著，肠道黏膜病变相对较轻。并发脑炎时脑组织可出现充血、水肿、点状出血或脱髓鞘病变。

1．潜伏期：为6～21天，平均为10天左右。接种过麻疹疫苗者可延长至3～4周。前驱期从发热到出疹为前驱期，一般持续3～4天。此期主要为上呼吸道及眼结合膜炎症所致的卡他症状，表现为急性起病，发热、咳嗽、流涕、流泪，眼结合膜充血、畏光，咽痛、全身乏力等。部分少年儿童可诉头痛，婴幼儿可出现胃肠道症状如呕吐、腹泻等。在病程2～3天，约90%以上患者口腔可出现麻疹黏膜斑（科氏斑），它是麻疹前驱期的特征性体征，具有诊断价值。科氏斑位于双侧第二磨牙对面的颊黏膜上，为0.5～1mm针尖大小的小白点，周围有红晕，初起时仅数个，1～2天内迅速增多融合，扩散至整个颊黏膜，形成表浅的糜烂，似鹅口疮，2～3天后很快消失。前驱期一些患者可见颈、胸、腹部一过性风疹样皮疹，数小时即退去，称麻疹前驱疹。

2．出疹期：从病程的第3～4天开始，持续1周左右。此时患者体温持续升高，同时呼吸道等感染中毒症状明显加重，特征性表现是开始出现皮疹。皮疹首先见于耳后、发际，渐及前额、面、颈部，自上而下至胸、腹、背及四肢，2～3天遍及全身，最后达手掌与足底。皮疹初为淡红色斑丘疹，大小不等，直径约2～5cm，压之褪色。疹间皮肤正常。出疹高峰时皮疹可融合，颜色转暗，部分病例可有出血性皮疹，压之不褪色。随出疹达高峰，全身毒血症状加重，体温可达40℃，患者可有嗜睡或烦躁不安，甚至谵妄、抽搐。咳嗽加重，咽红、舌干，结膜红肿、畏光。表浅淋巴结及肝、脾肿大，肺部可闻及干、湿啰音，可出现心功能衰竭。成人麻疹中毒症状常比小儿重，但并发症较少。

3．恢复期：皮疹达高峰后，持续1～2天后迅速好转，体温开始下降，全身症状明显减轻，皮疹随之按出疹顺序依次消退，可留有浅褐色色素沉着斑，1～2周后消失。疹退时有糠麸样细小脱屑。

无并发症者整个病程为10～14天。麻疹过程中，呼吸道病变最显著，可表现为鼻炎、咽炎、支气管炎及肺炎，还可并发脑炎。此外，麻疹病毒感染过程中机体免疫反应明显降低，可使原有的变态反应性疾病如湿疹、哮喘、肾病综合征得到暂时缓解，但患者易继发细菌感染，结核病灶可复发或恶化。

（二）非典型麻疹

由于感染者的年龄不同、机体的免疫状态不同、病毒毒力的强弱不一、侵入人体数量及是否接种过麻疹疫苗及疫苗种类不同等因素，临床上可出现非典型麻疹，包括：

1．轻型麻疹：多见于对麻疹具有部分免疫力者，如6个月前婴儿，近期接受过被动免疫，或曾接种过麻疹疫苗。表现为低热且持续时间短，皮疹稀疏色淡，无麻疹科氏斑或不典型，呼吸道症状轻等。一般无并发症，病程在1周左右。病后所获免疫力与典型麻疹患者相同。

2．重型麻疹：多见于全身情况差、免疫力低下或继发严重感染者，病死率高。

（1）中毒性麻疹：表现为全身感染中毒症状重，起病即高热，达40℃以上，伴有气促、发绀、心率快，甚至谵妄、抽搐、昏迷，同时皮疹也较严重。

（2）休克性麻疹：除具有中毒症状外，出现循环衰竭或心功能衰竭，表现为面色苍白、发绀、四肢厥冷、心音弱、心率快、血压下降等。皮疹暗淡稀少或皮疹出现后又突然隐退。

（3）出血性麻疹：皮疹为出血性，形成紫斑，压之不褪色，同时可有内脏出血。

（4）疱疹性麻疹：皮疹呈疱疹样，融合成大疱。发热高、中毒症状重。

3．异型麻疹：主要发生在接种麻疹灭活疫苗后4～6年，再接触麻疹患者时出现。表现为突起高热，头痛、肌痛、腹痛，无麻疹黏膜斑。病后2～3天出现皮疹，从四肢远端开始，逐渐扩散到躯干，皮疹为多形性，常伴四肢水肿，上呼吸道其他症状不明显，但肺部可闻啰音。肝、脾均可增大。异型麻疹病情较重，但多为自限性，其最重要的诊断依据是恢复期检测麻疹血凝抑制抗体，呈现高滴度，但病毒分离阴性，一般认为异型麻疹无传染性。

【实验室检查】

白细胞总数减少，淋巴细胞比例相对增多。如果白细胞数增加，尤其是中性粒细胞增高，提示继发细菌感染；若淋巴细胞严重减少，常提示预后不好。

（二）血清学检查

酶联免疫吸附试验测定血清特异性IgM和IgG抗体，敏感性和特异性好。其中IgM抗体病后5～20天最高，阳性是诊断麻疹的标准方法，IgG抗体恢复期较早期增高4倍以上即为阳性，也可以诊断麻疹。抗体包括血凝抑制抗体、中和抗体或补体结合抗体。

（三）病原学检查

1．病毒分离：取早期患者眼、鼻、咽分泌物或血、尿标本接种于原代人胚肾细胞，分离麻疹病毒，但不作为常规检查。

2．病毒抗原检测：取早期患者鼻咽分泌物、血细胞及尿沉渣细胞，用免疫荧光或免疫酶法查麻疹病毒抗原，如阳性，可早期诊断。上述标本涂片后还可见多核巨细胞。

3．核酸检测：采用反转录聚合酶链反应从临床标本中扩增麻疹病毒RNA，是一种非常敏感和特异的诊断方法，对免疫力低下而不能产生特异抗体的麻疹患者，尤为有价值。

喉炎以2～3岁以下小儿多见，继发于细菌感染导致喉部组织水肿，分泌物增多，极易引起喉梗阻。表现为声音嘶哑、犬吠样咳嗽、呼吸困难、发绀等，严重时需及早做气管切开。

肺炎为麻疹最常见的并发症，多见于5岁以下患儿，占麻疹患儿死亡的90%以上。麻疹病毒本身引起的肺炎多不严重，而继发的肺部感染较为严重，病原体可为细菌或病毒，也可是多种细菌混合感染。表现为病情突然加重，咳嗽、咳脓痰，患儿可出现鼻翼扇动、口唇发绀，肺部有明显的啰音。

2岁以下婴幼儿易致心肌病变，表现为气促、烦躁、面色苍白、发绀，听诊心音低钝、心率快。皮疹不能出全或突然隐退。心电图示T波和ST段改变。

麻疹脑炎的发病率为0.01%～0.5%，即使无神经系统症状，麻疹患者中50%可有脑电图异常。脑炎可发生于出疹后2～6天，亦可发生于出疹后3周左右。主要为麻疹病毒直接侵犯脑组织所致。临床表现与其他病毒性脑炎类似，病死率约15%，多数可恢复正常，部分患者留有智力低下、癫痫、瘫痪等后遗症。

（五）亚急性硬化性全脑炎

亚急性硬化性全脑炎是麻疹的一种远期并发症，属慢性或亚急性进行性脑炎，罕见，发病率（1～4）/100万。其机制主要与病毒基因变异有关，病毒变异后机体不能产生对基质蛋白的抗体，导致病毒在脑细胞中长期潜伏而引起。病理变化为脑组织退行性变。本病常在原发麻疹后2～17年（平均7年）发病，患者逐渐出现智力障碍、性格改变、运动不协调、语言和视听障碍、癫痫发作等症状，最后因昏迷、强直性瘫痪而死亡。

典型麻疹不难诊断，根据当地有麻疹流行，没有接种过麻疹疫苗且有麻疹患者的接触史，同时出现典型麻疹的临床表现，如急起发热、上呼吸道卡他症状、结膜充血、畏光、口腔麻疹黏膜斑及典型的皮疹等即可诊断。非典型患者难以确诊者，依赖于实验室检查。

1．风疹：前驱期短，全身症状和呼吸道症状轻，无麻疹黏膜斑，发热1～2天出疹，皮疹分布以面、颈、躯干为主。1～2天皮疹消退，无色素沉着和脱屑，常伴耳后、颈部淋巴结肿大。

2．幼儿急疹：突起高热，持续3～5天，上呼吸道症状轻，热骤降后而出现皮疹，皮疹散在呈玫瑰色，多位于躯干，1～3天皮疹退尽，热退后出疹为其特点。

3．猩红热：前驱期发热，咽痛明显，1～2天后全身出现针尖大小红色丘疹，疹间皮肤充血，压之退色，面部无皮疹，口周呈苍白圈，皮疹持续4～5天随热降而退，出现大片脱皮。外周血白细胞总数及中性粒细胞增高显著。

4.药物疹：近期服药史，皮疹多有瘙痒，低热或无热，无黏膜斑及卡他症状，停药后皮疹渐消退。血嗜酸性粒细胞可增多。

无并发症的单纯麻疹预后良好，重型麻疹病死率较高。

对麻疹病毒尚无特效抗病毒药物，主要为对症治疗，加强护理，预防和治疗并发症。

（一）一般治疗

患者应单病室呼吸道隔离至体温正常或至少出疹后5天；卧床休息，保持室内空气新鲜，温度适宜；眼、鼻、口腔保持清洁，多饮水。对住院麻疹患儿应补充维生素A，来降低并发症和病死率。

（二）对症治疗

高热可酌用小剂量解热药物或物理降温；咳嗽可用祛痰镇咳药；剧咳和烦躁不安可用少量镇静药；体弱病重患儿可早期注射丙种球蛋白；必要时给氧，保证水、电解质及酸碱平衡等。

（三）并发症治疗

1．喉炎：蒸汽雾化吸入稀释痰液，使用抗菌药物，对喉部水肿者可试用肾上腺皮质激素。喉梗阻严重时及早行气管切开。

2．肺炎：治疗同一般肺炎，合并细菌感染较为常见，主要为抗菌治疗。

3．心肌炎：出现心力衰竭者应及早静脉注射强心药物如毛花苷C或毒毛花苷K，同时应用利尿药，重症者可用肾上腺皮质激素保护心肌。

4．脑炎：处理基本同乙型脑炎。SSPE目前无特殊治疗。

预防麻疹的关键措施是对易感者接种麻疹疫苗，提高其免疫力。

（一）管理传染源

对麻疹患者应做到早诊断、早报告、早隔离、早治疗，患者隔离至出疹后5天，伴呼吸道并发症者应延长到出疹后10天。易感的接触者检疫期为3周，并使用被动免疫制剂。流行期间，儿童机构应加强检查，及时发现患者。

（二）切断传播途径

流行期间避免去公共场所或人多拥挤处，出入应戴口罩；无并发症的患儿在家中隔离，以减少传播和继发医院感染。

（三）保护易感人群

1．主动免疫：主要对象为婴幼儿，但未患过麻疹的儿童和成人均可接种麻疹减毒活疫苗。目前发达国家初种麻疹疫苗的年龄大多定在15个月，而发展中国家由于仍常有麻疹流行，初种年龄为8个月。第1次皮下注射0.2mL，儿童和成人剂量相同。易感者在接触患者2天内若接种疫苗，仍有可能预防发病或减轻病情。接种后12天出现IgM抗体，阳性率可达95%～98%，2～6个月后渐降；IgG抗体仍维持一定水平，4～6年后部分儿童已完全测不出抗体，故需复种。接种后反应较轻微，少数接种者可出现短时低热。接种疫苗的禁忌为妊娠、过敏体质、免疫功能低下者（如肿瘤、白血病、使用免疫抑制剂及放射治疗者等）；活动性结核应治疗后再考虑接种；发热及一般急、慢性疾病者应暂缓接种；凡6周内接受过被动免疫制剂者，应推迟3个月接种。

2．被动免疫：新生儿可从母体得到特异抗体，免疫的半衰期大约有3周，随后便对麻疹病毒易感。体弱、妊娠妇女及年幼的易感者接触麻疹患者后，应立即采用被动免疫。在接触患者5天内注射人血丙种球蛋白3mL可预防发病。若5天后注射，则只能减轻症状，免疫有效期3～8周。

手足口病是由一组肠道病毒引起的急性传染病，其中以柯萨奇病毒A组16型和肠道病毒71型感染最常见。主要通过密切接触传播，一年四季都可发病，以夏、秋季节最多。多发生于10岁以下的婴幼儿，以手、足、口腔等部位皮肤黏膜的皮疹、疱疹、溃疡为典型表现，少数患儿可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑脊髓膜炎、脑炎等并发症。个别重症患儿病情发展快，导致死亡。我国卫生部于2008年5月2日起，将之列为丙类传染病管理。

本病的传染源包括患者和隐性感染者。流行期间，患者为主要传染源，以发病后1周内传染性最强；散发期间，隐性感染者为主要传染源。

（二）传播途径

手足口病主要经粪—口途径传播，其次是经呼吸道飞沫传播。本病传染性强，患者和病毒携带者的粪便、呼吸道分泌物及患者的黏膜疱疹液中含有大量病毒，接触由其污染的手、日常用具、衣物以及医疗器具等均可感染。其中，污染的手是传播中的关键媒介。在流行地区，苍蝇、蟑螂可机械携带病毒，在传播中起一定作用。

（三）易感人群

人群对引起手足口病的肠道病毒普遍易感，隐性感染与显性感染之比约为100：1。感染后可诱生具有型和亚组特异性的中和抗体及肠道局部抗体，各型之间无交叉免疫，因此，机体可先后或同时感染多种不同血清型或亚组病毒。由于肠道病毒分布广泛、传染性强，多数人在婴幼儿时期已经感染当地流行着的几种肠道病毒，到青少年和成年时期，多数已通过感染获得相应的免疫。

（四）流行特征

手足口病流行形式多样，无明显地区性，世界各地广泛分布，热带和亚热带地区一年四季均可发生，温带地区冬季感染较少，夏、秋季5～7月可有一明显的感染高峰。引起本病的肠道病毒型别众多，传染性强，感染者排毒期较长，传播途径复杂，传播速度快，控制难度大，故在流行期间，常可发生幼儿园和托儿所集体感染和家庭聚集发病，有时可在短时间内造成较大范围的流行。

【发病机制与病理解剖】

（一）发病机制

通过呼吸道或消化道进入体内，侵入局部黏膜上皮细胞及周围淋巴细胞中停留和增殖。当增殖到一定程度，病毒侵入局部淋巴结，进入血液循环形成第一次病毒血症，此时患者无明显临床症状，但可从各种体液中分离到病毒，具有传染性。病毒经血液循环侵入网状内皮组织、淋巴结、肝、脾、骨髓等处大量繁殖，并再次进入血液循环导致第二次病毒血症，此时机体可出现典型的临床症状和体征。EV71具有嗜神经性，侵犯外周神经末梢后沿轴突逆行至中枢神经系统，通过直接感染引起细胞病变以及间接免疫损伤机制而致病。

一般情况下柯萨奇病毒A组不引起细胞病变，故症状多较轻；而柯萨奇病毒B组、肠道病毒71型、埃可病毒引起细胞病变，可表现为严重病例。

（二）病理解剖

皮疹或疱疹是手足口病特征性组织学病变。光镜下表现为表皮内水疱，水疱内有中性粒细胞和嗜酸性粒细胞碎片；水疱周围上皮有细胞间和细胞内水肿；水疱下真皮有多种白细胞的混合型浸润。电镜下可见上皮细胞内有嗜酸性包涵体。

脑膜脑炎、心肌炎和肺炎是手足口病的三个严重并发症。脑膜脑炎表现为淋巴细胞性软脑膜炎，脑灰质和白质血管周围淋巴细胞和浆细胞浸润、局灶性出血和局灶性神经细胞坏死以及胶质反应性增生。心肌炎表现为局灶性心肌细胞坏死，偶见间质淋巴细胞和浆细胞浸润。肺炎表现为弥漫性间质淋巴细胞浸润、肺泡损伤、肺泡内出血和透明膜形成，可见肺细胞脱落和增生，有片状肺不张。

手足口病潜伏期3～7天，多数突然起病约半数患者于发病前1～2天或发病的同时有中、低热（38℃左右），伴乏力。可出现喷嚏、咳嗽、流涕等感冒样症状，也可出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。

1．轻症病例：发病期主要以手、足、臀皮疹及口痛为特征。由于咽痛影响进食，婴儿可表现为流涎拒食。口腔黏膜疹出现较早，起初为粟米样斑丘疹或水疱，周围有红晕，主要位于舌及两颊部或口唇。手、足等远端部位及臀部、躯干和四肢成簇出现或平或凸的斑丘疹或疱疹，无疼痛瘙痒，斑丘疹在5天左右由红变暗，然后消退；疱疹呈圆形或椭圆形扁平凸起，内有混浊液体，长径与皮纹走向一致，如黄豆大小不等，一般在5～10天内结硬皮并逐渐消失，不留瘢痕。手足口病损在同一患者不一定全部出现。绝大多数患者病情温和、病程自限，水疱和皮疹通常在1周内消退。

2．重症病例：少数病例（尤其是7～12个月患儿）病情进展迅速，在发病1～5天出现脑膜炎、脑炎（以脑干脑炎最为凶险）、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等。极少数病例病情危重，可致死亡，存活病例可留有后遗症。

（1）神经系统表现：往往出现在皮疹后2～4天，表现为头痛、呕吐、精神差、嗜睡、易激惹、谵妄甚至昏迷；肢体抖动，肌阵挛、抽搐；中枢性瘫痪或急性弛缓性瘫痪。查体可见脑膜刺激征，腱反射减弱或消失，巴氏征等病理征阳性。颅内高压或脑疝者出现剧烈头痛、脉搏缓慢、血压升高、前囟隆起、呼吸节律不规则或停止、球结膜水肿、瞳孔大小不等、对光反射迟钝或消失。

（2）呼吸系统表现：呼吸浅促、呼吸困难或节律改变，口唇发绀，咳嗽，咳白色、粉红色或血性泡沫样痰液；肺部可闻及湿啰音或痰鸣音。

（3）循环系统表现：面色苍灰、皮肤花纹、四肢发凉，指（趾）发绀；出冷汗。心率增快或减慢，脉搏浅速或减弱甚至消失；血压升高或下降；肝脏肿大。

【实验室检查】

轻症病例一般无明显改变，或白细胞计数轻度增高，以淋巴细胞增多为主。重症病例白细胞计数可明显升高或显著降低，恢复期逐渐恢复至正常。

（二）血生化检查

部分病例可有轻度肝酶以及心肌酶水平升高，升高程度与疾病严重程度和预后密切相关。恢复期逐渐降至正常，若此时仍升高，可能与免疫损伤有关。并发多器官功能损害者还可出现血氨、血肌酐、尿素氮等升高；发生脑炎等并发症时还可有血糖升高，严重时血糖＞9mmol/L。C反应蛋白一般不升高。

（三）脑脊液检查

脑脊液外观清亮，压力增高，白细胞增多（危重病例多核细胞可多于单核细胞），蛋白正常或轻度增高，糖和氯化物正常。脑脊液病毒中和抗体滴度增高有助于明确诊断。

（四）血气分析

轻症患儿血气分析在正常范围。重症患儿并发肺炎、肺水肿，在呼吸频率增快时可表现为呼吸性碱中毒，随病情加重会出现低氧血症、代谢性酸中毒；并发脑炎、脑水肿引起中枢性呼吸功能不全时还可出现呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒。

（五）病原学检查

用组织培养分离肠道病毒是目前诊断的“金标准”，但病毒特异性核酸是手足口病病原确认的主要方法。还可通过血清学检查测定血清中肠道病毒中和抗体的滴度，通常用急性期血清与恢复期血清滴度进行比较，抗体滴度4倍或4倍以上增高证明病毒感染。

疾病早期胸部X线检查可无异常或仅有双肺纹理增粗模糊，中、晚期出现双肺大片浸润影及胸腔积液，进一步发展为神经源性肺水肿时，肺部CT表现为弥漫而无规律的斑片状、团絮状或片状边界模糊的密度增高影。当累及神经系统时，受累部位多表现为T1WI增强扫描显示强化，而T2WI序列可无明显强化信号。

【并发症及后遗症】

手足口病患者并发症主要根据病毒累及不同脏器表现不一，常见的呼吸系统、循环系统和神经系统并发症详见“临床表现”部分。神经系统受累程度可分为三种神经综合征：无菌性脑膜炎、急性肌肉麻痹、脑干脑炎，其中以脑干脑炎最多见。脑干脑炎又分为三级：Ⅰ级表现为肌震颤、无力或两者皆有；Ⅱ级表现为肌震颤及脑神经受累，导致20%的儿童留下后遗症；Ⅲ级迅速出现心肺功能衰竭，80%的儿童死亡，存活者都留下严重后遗症。

（一）临床诊断

1．流行病学资料：①好发于4～7月；②常见于学龄前儿童，婴幼儿多见；③常在婴幼儿集聚场所发生，发病前有直接或间接接触史。

2.临床表现：典型病例表现为口痛、厌食、低热或不发热；口腔、手、足皮肤斑丘疹及疱疹样损害，肛周黏膜也可有类似表现。同一患者皮肤黏膜病损不一定全部出现，可仅出现皮疹或疱疹性咽峡炎。病程短，多在1周内痊愈。

如手足口病或疱疹性咽峡炎表现加上下列并发症一项以上者为重症病例：

（1）脑炎：有意识障碍，严重病例可表现为频繁抽搐、昏迷、脑水肿及脑疝，脑干脑炎者可因呼吸、心搏骤停，迅速死亡。

（2）无菌性脑膜炎：有头痛、脑膜刺激征，脑脊液有核细胞＞10×106/L，脑脊液细菌培养阴性。

（3）弛缓性瘫痪：急性发作，一或多个肢体的一群或多群骨骼肌麻痹或瘫痪。

（4）肺水肿或肺出血：有呼吸困难、气急、心动过速、粉红色泡沫痰，胸部X线摄片可见进行性肺实变、肺充血。

（5）心肌炎：心律失常、心肌收缩力下降、心脏增大、心肌损伤指标增高。

具有以下临床特征，年龄＜3岁的患儿，可能在短期内发展为危重病例：①持续高热不退；②精神萎靡、呕吐、肌阵挛，肢体无力、抽搐；③呼吸、心率增快；④出冷汗、末梢循环不良；⑤高血压或低血压；⑥外周血白细胞计数明显增高；⑦高血糖。

（二）实验室确诊

临床诊断病例符合下列条件之一，即为实验室确诊病例。

1．病毒分离：自咽拭子或咽喉洗液、粪便或肛拭子、脑脊液、疱疹液或血清以及脑、肺、脾、淋巴结等组织标本中分离到肠道病毒。

2．血清学检测：血清中特异性IgM抗体阳性，或急性期与恢复期血清IgG抗体有4倍以上的升高。

3．核酸检测：自咽拭子或咽喉洗液、粪便或肛拭子、脑脊液、疱疹液或血清以及脑、肺、脾、淋巴结等组织标本中检测到病毒核酸。

（一）普通病例

需与其他儿童发疹性疾病鉴别，如疱疹性荨麻疹、水痘、不典型麻疹、幼儿急疹以及风疹等。流行病学特点、皮疹形态、部位、出疹时间以及有无淋巴结肿大等可资鉴别，以皮疹形态及部位最为重要。

（二）重症病例

重症病例常表现为高热、惊厥、昏迷、弛缓性瘫痪及心肺衰竭，可无手足口病的典型表现，需与中毒型菌痢、乙型脑炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、Reye综合征、急性呼吸窘迫症候群等疾病鉴别。以弛缓性瘫痪为主要症状者应该与脊髓灰质炎鉴别。发生神经源性肺水肿者，还应与重症肺炎鉴别。循环障碍为主要表现者应与暴发性心肌炎、感染性休克等鉴别。

（三）散发或不典型病例鉴别

应与以下疾病鉴别：

1．口蹄疫：一般发生于畜牧区，主要通过接触病畜，经皮肤黏膜感染，成人牧民多见，四季散发。皮疹特征为口、咽、掌等部位出现大而清亮的水疱，疱疹易溃破，继发感染成脓疱，然后结痂、脱落。

2．疱疹性口炎：由单纯疱疹病毒感染引起，多发于3岁以下。典型表现为口腔黏膜数目较多成簇、针头大小、壁薄透明的小水疱，常累及齿龈，一般无皮疹，常伴颜下或颌下淋巴结肿痛。

3．脓疱疮：多发生于夏、秋季节，儿童多见。传染性强，常在托儿所、幼儿园中引起流行。皮疹好发于颜面、颈、四肢等暴露部位；形态初起时为红斑、丘疹或水疱，迅速变成脓疱，疱壁薄易破，瘙痒。重者可伴有高热、淋巴结肿大或引起败血症。实验室检查示白细胞总数及中性粒细胞增高，脓液细菌培养为金黄色葡萄球菌或溶血性链球菌。

绝大多数手足口病患者预后良好，病死率低于1%。有中枢神经系统、心脏和肺脏并发症的重型患者是导致手足口病死亡的高危人群，重型患者的病死率约20%。少部分神经系统严重受累患者会留下后遗症。

（一）一般治疗

1．消毒隔离，避免交叉感染：患儿应在家中隔离，直到体温正常、皮疹消退及水疱结痂，一般需2周。患儿所用物品应彻底消毒，一般用含氯消毒液浸泡及煮沸消毒。不宜蒸煮或浸泡的物品可置于日光下暴晒。患儿粪便需经含氯的消毒剂消毒2小时后倾倒。

2．休息及饮食：发病1周内卧床休息，多饮温开水。饮食宜清淡、易消化、含维生素丰富。口腔有糜烂时进流质食物，禁食刺激性食物。

3．口咽部疱疹治疗：每次餐后应用温水漱口，口腔有糜烂时可涂金霉素、鱼肝油。选西瓜霜、冰硼散、珠黄散等任一种吹敷口腔患处，每天2～3次。

4．手足皮肤疱疹治疗：患儿衣服、被褥保持清洁干燥。剪短患儿指甲，必要时包裹双手，防止抓破皮疹，破溃感染。选冰硼散、金黄散、青黛散等任一种用蒸馏水稀释溶化后用消毒棉签蘸涂患处，每天3～4次。疱疹破裂者，局部涂擦1%甲紫或抗生素软膏。

（二）对症治疗

1．低热或中度发热，可让患儿多饮水，如体温超过38.5℃，可使用解热镇痛药，高热者给予头部冷敷和温水擦浴等物理降温。

2．有咳嗽、咳痰者给予镇咳、祛痰药。

3．呕吐、腹泻者予补液，纠正水、电解质、酸碱平衡的紊乱。

4．注意保护心、肝、肺、脑重要脏器的功能。

（三）病原治疗

手足口病目前还缺乏特异、高效的抗病毒药物，可酌情选用利巴韦林抗病毒治疗：小儿按体重每天10～15mg/kg，分4次口服，疗程5～7天；静脉滴注：小儿按体重每天10～15mg/kg，分2次给药，每次静滴20分钟以上，疗程3～7天。

（四）重症病例的治疗

除上述治疗外，应根据重症病例脏器受累情况采取相应的对症治疗，并严密观察病情变化。

1．神经系统受累

（1）控制颅内高压：限制入量，给于甘露醇静脉注射，据病情调整给药间隔时间及剂量。

（2）静脉注射免疫球蛋白。

（3）酌情应用糖皮质激素：甲泼尼松龙每天1～2mg/kg；氢化可的松每天3～5mg/kg；地塞米松每天0.2～0.5mg/kg。病情凶险进展快者，可加大剂量。病情稳定后，尽早减量或停用。

（4）其他对症治疗：如降温、镇静、止惊，必要时应用促进脑细胞恢复的药物，如神经节苷脂静脉滴注。

2．呼吸、循环衰竭

（1）保持呼吸道通畅，吸氧。呼吸功能障碍时，及时气管插管，使用正压机械通气。

（2）在维持血压稳定的情况下，限制液体入量。

（3）根据血压、循环的变化选用米力农、多巴胺、多巴酚丁胺等血管活性药物。

（4）保护重要脏器功能，维持内环境稳定。

（5）监测血糖变化，严重高血糖时可使用胰岛素。

（6）应用西咪替丁、奥美拉唑等抑制胃酸分泌。

（7）抗生素防治继发肺部细菌感染。

手足口病传播途径多，婴幼儿和儿童普遍易感。搞好儿童个人、家庭和托幼机构的卫生是预防本病感染的关键。在本病流行期间，尽量不带婴幼儿和儿童到人群聚集、空气流通差的公共场所。同时，根据儿童生活环境中是否有手足口病发生，以及与手足口病发病患儿接触的密切程度，采取不同的预防措施。

第十四节　新型布尼亚病毒感染——发热伴血小板减少综合征

自2006年以来，我国河南、湖北、山东、安徽等省相继发现并报告以“严重发热伴血小板减少”为主要表现的病例，其中的重症患者可因多脏器损害，救治无效死亡。经研究认定，该病是由一种新型布尼亚病毒感染所致。由于该病毒的命名和进一步确认工作还在进行之中，暂以“发热伴血小板减少综合征”命名此新型布尼亚病毒感染所致疾病。卫生部于2010年制订了相应的防治方案。

尚不清楚。患者可做传染源。研究发现，患者的血液和血性分泌物具有传染性，有出血表现的患者可以作为传染源造成感染。

（二）传播途径

传播途径尚不确定。目前，已从病例发现地区的蜱中分离到该病毒。部分病例发病前有明确的蜱叮咬史。已有报告接触患者血液和血分泌物可导致传播。

（三）人群易感性

人群普遍易感，在丘陵、山地、森林等地区生活、生产的居民和劳动者以及赴该类地区户外活动的旅游者感染风险较高。

（四）流行特征

目前病例报告分布在我国河南、湖北、山东、安徽、辽宁、江苏、浙江、云南等省的山区和丘陵地带的农村，呈高度散发。发病季节多于春、夏季。

【发病机制与病理解剖】

该病发病机制尚不清楚。新近对49例患者的研究（其中8例死亡病例）发现，患者血清中白细胞介素-6、白细胞介素-10干扰素、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、纤维蛋白原、铁调素和磷脂酶A2明显高于健康人，且死亡病例明显高于生存者。生存者血清白细胞介素-8（IL-8k单核细胞趋化蛋白-1和巨噬细胞炎症蛋白1β和健康人比较降低或无明显差别，但在死亡者中明显升高。死亡病例病毒载量、血清转氨酶水平明显高于存活者。

病毒感染成年C57/BL6小鼠模型的研究发现，脾、肝、肾器官出现显著病理改变。早期的病变主要出现在脾组织，表现为脾红髓区域淋巴细胞数量的显著减少。随后的病变出现在肝和肾组织，肝脏散发肝细胞气球样变性和坏死，肾脏中出现肾小球细胞增生、肾小球系膜细胞增生及肾小囊充血。分析恒河猴感染模型中的组织病毒载量，发现病毒不仅在脾、肝、肾组织中检出，同时可以在淋巴结和小肠组织中检出，这与临床上报道的部分患者出现浅表淋巴结肿大和胃肠道症状相一致。

目前尚无患者病理解剖研究报道。

潜伏期尚不明确，可能为1～2周。

急性起病，主要临床表现为发热，体温多在38℃以上，重者持续高热，可达40℃以上，部分病例热程可长达1天以上，伴乏力、明显食欲缺乏、恶心、呕吐等。部分病例有头痛、肌肉酸痛、腹泻等。体格检查常有颈部及腹股沟等浅表淋巴结肿大伴压痛、上腹部压痛及相对缓脉。少数患者伴有肝脾肿大。

少数病例病情危重，出现意识障碍、皮肤瘀斑、消化道出血、肺出血等，可因休克、呼吸衰竭、弥散性血管内凝血（DIC）等多脏器功能衰竭死亡。

绝大多数患者预后良好，但既往有基础疾病、高龄、出现精神神经症状、出血倾向明显、低钠血症等患者易于重症化，预后较差。新近研究发现，病毒载量高且病毒血症持续时间长者常预示重症化。

【实验室检查】

80%以上的患者外周血白细胞计数减少，多为（1.0～3.0）×107/L，重症可降至l.O×107/L以下，中性粒细胞比例、淋巴细胞比例多正常；90%以上的患者血小板降低，多为（30～60）×109/L，重症者可低于30×109/L。

半数以上病例出现蛋白尿（+～+++），少数病例出现尿潜血或血尿、肌酐和尿素氮增高等。

（三）生化检查

可出现不同程度的LDH、CK及AST、ALT等升高，尤以AST、CK-MB升高为主，常有低钠血症，个别病例BUN升高。

（四）病原学检查

1．核酸检测：采用RT-PCR和Real-timePCR病毒核酸诊断方法进行检测和诊断，患者血清中特异性核酸检测阳性，可确诊新型布尼亚病毒感染。

2．病毒分离：患者急性期血清标本经处理后，可采用Vero、VeroE6等细胞或其他敏感细胞，分离到病毒可确诊。

（五）血清学检查

检测新型布尼亚病毒抗体，包括：①血清特异性IgM抗体；②血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光、中和试验等方法检测，新型布尼亚病毒IgG抗体阳转或恢复期滴度较急性期4倍以上增高者，可确认为新近感染；③血清特异性总抗体：可采用双抗原夹心ELISA法检测，总抗体阳性表明曾受到病毒感染。

依据流行病学史（流行季节在丘陵、林区、山地等地工作、生活或旅游史等，或发病前2周内有被蜱叮咬史）、临床表现和实验室检测结果进行诊断。

具有上述流行病学史、发热等临床表现且外周血血小板和白细胞降低者可以临床诊断。

确诊需具备下列情况之一：①病例标本新型布尼亚病毒核酸检测阳性；②病例标本检测新型布尼亚病毒IgM抗体阳性，或IgG抗体阳转或恢复期滴度较急性期4倍以上增高；③病例标本分离到新型布尼亚病毒。

应当与人粒细胞无形体病等立克次体病、肾综合征出血热、登革热、败血症、伤寒、血小板减少性紫癜等疾病相鉴别。

本病尚无特异性治疗手段，主要为对症支持治疗。

患者应当卧床休息，流食或半流食，多饮水。密切监测生命体征及尿量等。

不能进食或病情较重的患者应当及时补充热量，保证水、电解质和酸碱平衡，尤其注意对低钠血症患者的补充高热物理降温，必要时使用药物退热。有明显出血或血小板明显降低（如低于30×109/L）者，可输血浆、血小板。中性粒细胞严重低下患者（低于1×107/L），建议使用粒细胞集落刺激因子。

继发细菌、真菌感染者，应选敏感抗生素治疗，同时注意基础疾病的治疗。目前尚无证据证明糖皮质激素的治疗效果，应谨慎使用。

一般患者不需隔离，但如果出现出血表现者尽量安排单间隔离。由于患者血液或血性分泌物具有传染性，医务人员及陪护人员在接触患者血液、体液、分泌物、排泄物等时应戴乳胶手套，从事气管插管或其他可能接触患者血液或血性分泌物的操作时，应穿隔离衣并戴护目镜（或防护面罩）和外科口罩。对患者的血液、分泌物、排泄物及被其污染的环境和物品，采取高温、高压、含氯消毒剂等方式进行消毒处理。

户外活动时注意个人防护，防止蜱虫叮咬。

病毒感染性腹泻又称病毒性胃肠炎，是由肠道内病毒感染所引起的，以呕吐、腹泻水样便为主要临床特征的一组急性肠道传染病。可发生在各年龄组，临床上还可伴有发热、恶心、厌食等中毒症状，病程自限。有多种病毒可引起胃肠炎，其中最常见的是轮状病毒和诺罗病毒，其次为肠腺病毒和星状病毒。本节重点介绍由轮状病毒、诺罗病毒和肠腺病毒所致的腹泻。

病毒性腹泻的传染源有人和动物，而传播途径以粪—口传播和人—人的接触感染；人群普遍易感，是引起旅行者腹泻和各年龄段病毒性胃肠炎患者的主要病原，但由于病原体不同，有些差异。本章节仅对我国常见的病原体引起的腹泻的流行病学加以论述。

（一）轮状病毒

1．传染源：为被感染的人和动物。患者或隐性感染者。患者急性期粪便中有大量病毒颗粒，腹泻第3～4天粪便中仍排出大量病毒，病后持续排毒4～8天，极少数可长达18～42天。患病婴儿的母亲带病毒率高达70%。

2．传播途径：主要为粪—口途径传播。易感者只需10个病毒即可感染。也有通过水源污染或呼吸道传播的可能性。成人轮状病毒胃肠炎常呈水型暴发流行。家庭密切接触也是传播的一种方式。轮状病毒是造成医院内感染的重要病原体。

3．易感人群：A组轮状病毒主要感染婴幼儿，最高发病年龄为6～24个月龄，6个月龄以下婴儿由于有来自母体的抗体而较少发病。新生儿和成人也可感染，但成人感染后多无明显症状或仅有轻症表现。B组轮状病毒主要感染青壮年，以20～40岁人群最多，但成人对其普遍易感。健康人群抗体阳性率为20%～30%，其他人群也可感染。C组轮状病毒主要感染儿童，成人偶有发病。感染后均可产生抗体，特异性IgG持续时间较长，有无保护性尚未肯定。有再次感染而发病的报道。不同血清型的病毒之间缺乏交叉免疫反应。

4．流行特征：A组轮状病毒感染呈世界性分布，全年均可发病。在温带和亚热带地区以秋、冬季为多见，在热带地区无明显季节性。是发达国家住院婴幼儿急性感染性腹泻的主要原因，是发展中国家婴幼儿秋、冬季腹泻的主要原因。B组轮状病毒感染主要发生在中国，以暴发流行为主，有明显季节性，多发生于4～7月份。C组轮状病毒感染多为散发，偶有小规模流行。

（二）诺罗病毒

1．传染源：主要为隐性感染者和患者，主要是患者。感染后粪便排毒时间短暂，病后3～4天内从粪便排出病毒，其传染性持续到症状消失后2天。

2．传播途径：主要为粪—口途径传播。可散发，也可暴发。散发病例为人—人的接触感染。暴发流行常由于食物和水的污染所造成。当易感者接触污染物被感染后很快发病。如供水系统、食物和游泳池污染均可引起暴发流行。每次暴发流行的时间约为1～2周。贝壳类生物通过过滤聚集病毒成为特殊的危险因素。

3．易感人群：普遍易感。但发病者以成人和大龄儿童多见。感染后患者血清中抗体水平很快上升，通常感染后第3周达高峰，但仅维持到第6周左右即下降。儿童期诺罗病毒的特异性抗体水平不高，而成人血清特异性抗体的阳性率可达50%～90%。诺罗病毒抗体无明显保护性作用，故本病可反复感染。

4．流行特征：流行地区广泛，全年发病，秋、冬季流行较多。常出现暴发流行。诺罗病毒引起的腹泻占急性非细菌性腹泻的1/3以上。

（三）肠腺病毒

1．传染源：患者和隐性感染者是主要传染源，粪便中可持续排毒10～14天，通常是在腹泻停止前2天至停止后5天。无症状的病毒携带者也可传染本病，传染性与有症状者相同。

2．传播途径：以粪—口传播和人—人的接触传播为主，部分患者也可能由呼吸道传播而感染。水及食物传播未见报道。

3．易感人群：绝大多数患儿在2岁以下，患病高峰年龄为6～12个月。成人很少发病。感染后可获得一定的免疫力，持续时间尚不清楚。儿童期感染后可获得长久免疫力。

流行特征呈世界性分布，全年均可发病，夏、秋季发病率较高。以散发和地方性流行为主，暴发流行少见，暴发流行时38%儿童被感染，但约50%无症状。流行可持续7～44天。我国肠腺病毒腹泻患病率仅次于轮状病毒感染，居第二位。是院内病毒性腹泻的第二大致病源。

（四）其他病毒引起的腹泻

与腹泻相关的星状病毒、原型嵌杯病毒、冠状病毒和小圆形病毒等引起的病例数少，临床报道不多，其致病性也未得到充分肯定，需要新的临床研究进一步评价这些病毒在病毒性腹泻中的作用。柯萨奇病毒和埃可病毒曾经在我国许多地区小儿腹泻患者粪便中分离到，但占病毒性腹泻患者比例很少。

【发病机制与病理解剖】

病毒性腹泻的发生机制与细菌引起腹泻发生机制有所不同。有些病毒具有肠毒素样作用，使肠黏膜细胞内腺苷酸环化酶被激活，提高环腺苷酸水平，导致肠黏膜对水、电解质的过度分泌。但大多数与腹泻有关的病毒是通过其他途径引起腹泻。因此，在诊断急性胃肠炎时，首先必须明确是侵袭性腹泻还是水样泻。

（一）轮状病毒

轮状病毒侵入人体后主要侵犯小肠，通过轮状病毒外壳蛋白VP4（吸附蛋白）与肠黏膜绒毛上皮细胞上的轮状病毒受体结合而进入上皮细胞。然后在上皮细胞胞质内增殖，使小肠绒毛上皮细胞受到破坏、脱落。由于绒毛上皮细胞的破坏，使正常肠黏膜上存在的绒毛酶如乳糖酶、麦芽糖酶、蔗糖酶减少，一方面导致吸收功能障碍。同时，降低双糖向其他单糖转化，不被吸收消化的双糖在肠腔内积聚造成肠腔内高渗透压，使水分移入肠腔，导致渗透性腹泻和呕吐。此外，A组轮状病毒第10基因编码的非结构蛋白NSP4，还具有细菌内毒素样作用，可引起细胞内Ca2+水平升高，促使小肠黏膜CAMP水平上升导致腹泻发生。当小肠绒毛上皮细胞受到破坏、脱落后，隐窝底部的立方上皮细胞上移，替代已脱落的绒毛上皮细胞。由于来自隐窝底部的细胞功能不成熟，仍处于高分泌、低吸收状态，结果导致肠液滞留，使腹泻时间延长。此外，乳糖移到结肠被细菌分解后，进一步提高肠腔内渗透压，使症状加重。大量的吐泻，丢失水和电解质，导致脱水、酸中毒和电解质紊乱。

感染轮状病毒后，能否致病不但取决于感染病毒的数量，同时还取决于患者机体免疫状态，也取决于患者的生理特征。当机体发生免疫功能低下时，将造成病毒侵入。目前认为肠上皮刷状缘带有乳糖酶，是轮状病毒受体，可使病毒脱外衣壳进入上皮细胞。婴儿肠黏膜上皮细胞含大量乳糖酶，易感染轮状病毒。随年龄增长，此酶量减少，易感性下降。因此，A组轮状病毒主要感染婴幼儿。但某些人种乳糖酶不随年龄增长而发生变化，在这些人群中，成人也易发生轮状病毒感染。

本病为可逆性病理改变，黏膜常保持完整性。绒毛缩短，微绒毛不规整，严重者出现空泡甚至坏死。上皮细胞变为方形或不整齐形，病变的上皮细胞内质网池膨胀，含有病毒颗粒，线粒体肿胀和变稀疏。固有层有单核细胞浸润。

（二）诺罗病毒组

诺罗病毒主要侵袭空肠上段，为可逆性病变。空肠黏膜保持完整，肠黏膜上皮细胞绒毛变宽、变短，尖端变钝，细胞质内线粒体肿胀，形成空胞，未见细胞坏死。肠固有层有单核细胞浸润病变可在1～2周左右完全恢复。肠黏膜上皮细胞被病毒感染后，小肠刷状缘碱性磷酸酶水平明显下降，出现空肠对脂肪、D-木糖和乳糖等双糖的一过性吸收障碍，引起肠腔内渗透压上升，液体进入肠道，引起腹泻和呕吐症状。未发现空肠腺苷酸环化酶活性改变。肠黏膜上皮细胞内酶活性异常致使胃的排空时间延长，加重恶心和呕吐等临床症状。

（三）肠腺病毒

肠腺病毒主要感染空肠和回肠。病毒感染肠黏膜上皮细胞后，肠黏膜绒毛变短变小，病毒在感染的细胞核内形成包涵体，导致细胞变性、溶解，小肠吸收功能障碍而引起渗透性腹泻。小肠固有层内可见单核细胞浸润，隐窝肥大。

嵌杯病毒、星状病毒、柯萨奇病毒和埃可病毒等的病理学改变和上述的病毒性腹泻的病理有相似之处，缺乏特征性表现。

不同病毒引起腹泻的临床表现十分相似，无明显特征性，故临床上难以区分，仅对轮状病毒、诺罗病毒和肠腺病毒引起的腹泻的临床表现加以介绍。

（一）轮状病毒腹泻

婴幼儿轮状病毒胃肠炎潜伏期1～3天，成人腹泻轮状病毒胃肠炎潜伏期约2～3天。临床类型呈多样性，从亚临床感染和轻型腹泻至严重的脱水，甚至死亡。6～24个月龄小儿症状重，而较大儿童或成人多为轻型或亚临床感染。临床特征为起病急，有恶心、呕吐、腹泻、厌食或腹部不适等症状，多数先吐后泻。粪便多为水样或黄绿色稀便，无黏液，无脓血，成人轮状病点胃肠炎可出现米汤样粪便，无里急后重。可伴肌痛、头痛、低热和发冷。半数患儿在腹泻出现前有咳嗽、流涕等上呼吸道症状，严重者有支气管炎或肺炎表现。腹泻每天10余次左右，重者可达数次，严重病例可发生脱水、酸中毒和电解质紊乱。一般呕吐与发热持续2天左右消失，普通患者症状轻微，多数患者腹泻持续3～5天，病程1周左右。少数患者持续1～2周。个别长达数月。免疫缺陷患者可发生慢性症状性腹泻，粪便排出病毒的时间延长。接受免疫抑制药治疗患者一旦感染，往往症状较重。体弱及老年人的症状也较重。少数患者可出现肠套叠、直肠出血、溶血尿毒综合征，儿童患者可出现Reye综合征。严重脱水患者未能及时治疗导致循环衰竭和多器官功能衰竭是本病主要死因。

（二）诺罗病毒性胃肠炎

潜伏期24～48小时。起病急，以腹泻、腹痛、恶心、呕吐为主要症状，轻重不等。腹泻为黄色稀水便或水样便，每天10多次。有时腹痛呈绞痛。可伴有低热、头痛、发冷、食欲减退、乏力、肌痛等。一般持续1～3天自愈。死亡罕见。成人以腹泻为主。儿童患者先出现呕吐，然后出现腹泻。体弱及老年人病情较重。

（三）肠腺病毒性腹泻

潜伏期为3～10天，平均7天。发病者多为5岁以下儿童。临床表现与轮状病毒胃肠炎相似，但病情较轻，病程较长。腹泻每天3～30次，多为10多次，粪便稀水样，伴呕吐，偶有低热部分患者同时可有鼻炎、咽炎或气管炎等呼吸道感染症状。部分患者因腹、泻、呕吐导致脱水，严重者因严重的失水和电解质紊乱而死亡。腺病毒41型感染腹泻持续时间较长（约12天），腺病毒40型感染腹泻持续时间较短（约9天），但初期症状重。发热通常持续2～3天而恢复正常。少数患者腹泻延至3～4周。极少数患儿成为慢性腹泻，以致引起营养不良，影响正常发育。

【实验室检查】

外周血白细胞总数多为正常，少数可稍升高。

（二）粪便常规

粪便外观多为黄色水样。无脓细胞及红细胞，有时可有少量白细胞。

（三）病原学检查

1．电镜或免疫电镜：根据病毒的生物学特征以及排毒时间，可从粪便提取液中检出致病的病毒颗粒。但诺罗病毒常因病毒量少而难以发现。

2．补体结合（CF）、免疫荧光（IF）、放射免疫试验（RIA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）法：检测粪便中特异性病毒抗原，如轮状病毒、肠腺病毒、诺罗病毒、嵌杯病毒和星状病毒。

3．分子生物学检测：聚合酶链反应（PCR）或反转录PCR（RT-PCR）可以特异性地检测出粪便病毒DNA或RNA，具有很高的敏感性。

4．凝胶电泳分析：从粪便提取液中提取的病毒RNA进行聚丙烯酰胺凝胶电泳（PAGE），可根据A、B、C二组轮状病毒11个基因片段特殊分布图进行分析和判断，来进行轮状病毒感染诊断，将从粪便提取液中提取的病毒DNA进行限制性内切酶消化、凝胶电泳，以独特的酶切图谱进行肠腺病毒型鉴定。

5．粪便培养：无致病菌生长。

（四）血清抗体的检测

应用病毒特异性抗原检测患者发病初期和恢复期双份血清的特异性抗体，若抗体效价呈4倍以上增高有诊断意义。血清特异性抗体通常在感染后第3周达峰值，延续至第6周，随后抗体水平下降。通常用ELISA进行检测。轮状病毒感染以IgA抗体检测价值大。

根据流行病学特点、临床表现及实验室检查诊断该病。在流行季节，特别是在我国秋、冬季节，患者突然出现呕吐、腹泻、腹痛等临床症状或住院患者中突然发生原因不明的腹泻，病程短暂，往往有集体发病的特征，而末梢血白细胞无明显变化，便常规检查仅发现少量白细胞时应怀疑本病。但确诊需经电镜找到病毒颗粒，或检出粪便中特异性抗原，或血清检出特异性抗体。抗体效价呈4倍以上增高有诊断意义。

本病必须与大肠埃希菌、沙门菌引起的细菌感染性腹泻以及隐孢子虫等寄生虫性腹泻相鉴别。与其他病毒性腹泻的鉴别依赖于特异性检查。实验室的特异性病原学检测对鉴别不同病因及确定诊断有重要意义。

无特异性治疗，主要是针对腹泻和脱水的对症和支持治疗。重症患者需纠正酸中毒和电解质紊乱。

由于该病多数病情轻，病程较短而自限。因此，绝大多数患者可在门诊接受治疗。3%～10%的腹泻婴幼儿患者因脱水严重而需住院治疗。

轻度脱水及电解质平衡失调可以口服等渗液或世界卫生组织推荐的口服补液盐（ORS），补液治疗是WHO推荐的首选治疗。配方为：1L水中含3.5g氯化钠，2.5g碳酸氢钠，1.5g氯化钾，20g葡萄糖或40g蔗糖。米汤加ORS液治疗婴儿脱水很有益。但高渗性脱水应稀释1倍后再用。脱水纠正后应即停服。对有意识障碍的婴幼儿不宜口服液体，以防止液体吸入气道，应尽快静脉补液。慢性病毒性腹泻，尤其是轮状病毒引起的婴儿腹泻时，可以喂含轮状病毒抗体的牛奶或母乳。

严重脱水及电解质紊乱应静脉补液，特别要注意当缺钾时应补给钾离子，酸中毒时加碳酸氢钠予以纠正。情况改善后改为口服。

WHO推荐蒙脱石散剂用作腹泻的辅助治疗。主要用于病毒性腹泻、分泌性腹泻。尤其在治疗轮状病毒腹泻疗效显著，不良反应小。常规口服给药，成人每次1袋，每天3次；儿童在1岁以下，每天1袋分3次口服；1～2岁，每天1～2袋，分3次口服；2岁以上，每天2～3袋，分3次口服。

吐泻较重者，可予以止吐剂及镇静剂。有明显的痉挛性腹痛者，可口服山莨菪碱（654-2）或次水杨酸铉制剂以减轻症状。

由于小肠受损害，其吸收功能下降，故饮食以清淡及富水分为宜。吐泻频繁者禁食8～12小时，然后逐步恢复正常饮食。可应用肠黏膜保护剂。

1．管理传染源：对病毒性腹泻患者应消毒隔离，积极治疗。对密切接触者及疑诊患者施行严密的观察。

2．切断传播途径：是预防该病的最重要而有效的措施。重视食品、饮水及个人卫生，加强粪便管理和水源保护。注意手的卫生。加强对海产品的卫生监督及海关检疫。保持良好的个人卫生习惯，不吃生冷变质食物，保证海鲜食品的加工、食用符合卫生要求。

3．提高人群免疫力：迄今为止，仅轮状病毒疫苗获准临床应用，新一代的4价基因重组轮状病毒减毒活疫苗含有目前流行的4种主要血清型。主要用于6～12个月龄的婴幼儿，最佳接种方式是在2个月、4个月、6个月龄时口服3次。最迟在1岁内接种完成。其有效率达80%以上。免疫功能低下以及急性胃肠炎者为接种禁忌证。诺罗病毒的重组疫苗已通过志愿者口服试验，可产生血清抗体阳转，无显著不良反应，但还未获得最终批准。肠腺病毒、嵌杯病毒、星状病毒等尚无疫苗可供推广应用。

人乳在一定程度上可以保护严重的轮状病毒性腹泻患儿。经牛轮状病毒免疫后的牝牛的牛奶中含有IgA及IgG抗体，用此种牛奶喂养婴儿也有一定的保护作用。

脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒所致的急性消化道传染病。感染后多无症状，有症状者临床主要表现为发热、上呼吸道症状、肢体疼痛，部分患者可发生弛缓性神经麻痹并留下瘫痪后遗症，一般多感染5岁以下小儿，俗称“小儿麻痹症”。

人是脊髓灰质炎病毒的唯一自然宿主，隐性感染和轻症瘫痪型患者是本病的主要传染源。其中隐性感染者即无症状病毒携带者占90%以上，携带病毒一般为数周，此类人群难以被及时发现和隔离，在传播过程中具有重要作用。瘫痪型在传播上意义不大。

（二）传播途径

本病以粪—口感染为主要传播方式，感染初期主要通过患者鼻咽排出病毒，随着病程进展，病毒随之由粪便排出，粪便带毒时间可长达数月之久，通过污染的水、食物以及日常用品可使之播散。此外，口服的减毒活疫苗在通过粪便排出体外后，在外界环境中有可能恢复毒力，从而感染其他易感者。本病亦可通过空气飞沫传播。

（三）人群易感性

人群对本病普遍易感，感染后获持久免疫力并具有型特异性。血清中最早出现特异性IgM，2周后出现IgG和IgA，特异性IgG抗体可通过胎盘、分泌型IgA通过母乳由母体传给新生儿。这种被动免疫在出生后6个月中逐渐消失，年长儿大多经过隐性感染获得免疫力，抗体水平再度增长，故6个月以上小儿发病率逐渐增高，至5岁后又降低，到成人时多具一定免疫力。

（四）流行状况

本病遍及全球，多见于温带地区，但在普种疫苗地区发病率明显降低，也少有流行。我国自20世纪60年代开始服用减毒活疫苗以来，发病率迅速下降，到90年代，大部分省（自治区、直辖市）发病率均降至很低水平。2000年10月，世界卫生组织西太平洋地区宣布成为无脊髓灰质炎区域，标志着我国已达到无脊髓灰质炎目标。2003年，全球消灭脊髓灰质炎的进度较缓，甚至出现反弹现象，国外特别是与我国接壤的部分国家仍有脊髓灰质炎流行，脊髓灰质炎野病毒输入我国并引起流行的危险依然存在。然而，在实现无脊髓灰质炎目标后，世界卫生组织美洲区的多米尼加、海地和西太区的菲律宾又发生了由脊髓灰质炎疫苗衍生病毒引起的脊髓灰质炎流行。目前，全世界只有尼日利亚、印度、巴基斯坦和阿富汗等国是脊髓灰质炎高发国家。阿富汗因社会安全问题，该国东南部不能开展接种；印度脊髓灰质炎病毒仍有传播；尼日利亚北部地区和巴基斯坦接种率较低（＜50%）。近几年我国也发现了脊髓灰质炎疫苗变异为病毒导致的病例，这些对于保持无脊髓灰质炎目标以及全球消灭脊髓灰质炎工作提出了新的挑战。

【发病机制与病理解剖】

发病机制分为两个阶段：第一阶段病毒经口咽或消化道进入体内，先在鼻咽部及胃肠道内复制，然后逐渐侵犯相关淋巴组织。大多数人感染后，机体可产生相应保护性抗体，病毒不进入血流，不出现症状或仅有轻微不适，表现为隐性感染。若机体抵抗力较低，病毒可入血，先引起较轻的病毒血症（即第一次病毒血症），若病毒未侵犯神经系统，机体免疫系统又能清除病毒，患者可不出现神经系统症状，为顿挫型；少部分患者因病毒毒力强或血中抗体不足，病毒随血流扩散至全身淋巴组织或其他组织中进一步增殖，大量复制并再度入血形成较为严重的病毒血症（即第二次病毒血症）。典型病例可进入发病机制的第二阶段，病毒通过血-脑脊液屏障，侵入中枢神经系统，在脊髓前角运动神经细胞中增殖，引起细胞坏死，若运动神经元受损严重，则导致肌肉瘫痪，引起瘫痪期症状。引起瘫痪的高危因素包括过度疲劳、剧烈运动、肌内注射、扁桃体摘除术和遗传因素等，在瘫痪刚发生的几天内病毒在脊髓的复制量可达最大，但1周后病毒即无法检出，而遗留的局部炎性反应则可持续存在达数月之久。除神经系统病变之外，肠壁及其他淋巴组织亦可发生退行性或增生性病变，偶见局灶性心肌炎、间质性肺炎及肝、肾等其他脏器病变。脊髓灰质炎病毒选择性侵犯某些神经细胞，主要病理变化在中枢神经系统，病变主要在脊髓前角、延髓、脑桥和中脑，以脊髓损害为主，大部分脑干及脑神经核都受损，以网状结构、前庭核及小脑盖核的病变多见，大脑皮质很少出现病变。偶见交感神经节及周围神经节病变脊髓病变以前角运动神经元最显著。通常脊髓颈段及腰段的前角灰白质细胞损害较多，故临床常见四肢瘫痪。

早期镜检可见神经细胞内染色体溶解，尼氏体消失，出现嗜酸性包涵体，伴周围组织充血、水肿和血管周围单核细胞浸润。严重者细胞核浓缩，细胞坏死，最后为吞噬细胞所清除。瘫痪主要由神经细胞不可逆性严重病变所致。临床上是否瘫痪、瘫痪轻重及其恢复程度主要由神经细胞病变的程度和部位决定，并非所有受累神经元都坏死，且损伤是可逆性的。起病3～4周后，水肿、炎症消退，神经细胞功能可逐渐恢复。

本病潜伏期为5～35天，一般9～12天，临床上可表现多种类型：无症状型（隐性感染）、顿挫型、无瘫痪型、瘫痪型。

（一）无症状型（隐性感染）

该型多见，达90%以上。由于该型不出现临床症状，无法通过临床表现诊断。但从咽部分泌物及粪便中可分离出病毒，间隔2～4周的血清中可检测出特异性中和抗体增长4倍以上方可确诊。

该型占4%～8%，表现为上呼吸道症状：发热、咽部不适、咽部淋巴组织充血、水肿；胃肠功能紊乱：恶心、呕吐、腹泻、腹部不适等；以及流感样症状。上述症状持续1～3天后可逐渐恢复。该型经病毒分离及血清中的特异性抗体变化方可诊断。一般不伴神经系统症状、体征。

（三）无瘫痪型

无瘫痪型与顿挫型相比，主要区别为脑膜刺激征的出现，脑膜刺激征阳性，脑脊液呈病毒性脑膜炎性改变。患者可表现为头痛、背痛、呕吐和颈背部强直，克氏征、布氏征阳性。但其临床表现与其他肠道病毒引起的脑膜炎难以鉴别，需经病毒学和血清学确诊。此外，全身症状也较顿挫型为重。

主要可分为以下各期：

1．前驱期：主要表现为发热、乏力、多汗，可伴咽痛、咳嗽等呼吸道症状或食欲下降、恶心、呕吐、腹痛等不适。

2．瘫痪前期：可由前驱期直接进入，或在症状消失后1～6天出现体温再次上升，头痛、恶心呕吐，烦躁或嗜睡，感觉过敏、肢体强直灼痛。体检可有颈抵抗或凯尔尼格征、布鲁津斯基征阳性。三脚架征，即患儿坐起时因颈背强直不能屈曲，坐起时需双手后撑床上而呈“三脚架”样。吻膝试验阳性，患者坐起、弯颈时不能以下颌抵膝。可伴交感神经功能紊乱而出现面色潮红、多汗、括约肌功能障碍等表现。后期可有腱反射减弱或消失。

3．瘫痪期：通常于起病后3～10天出现肢体瘫痪，多于体温开始下降时出现，瘫痪前可有肌力减弱，伴腱反射减弱或消失，并逐渐加重。无感觉障碍，瘫痪早期可伴发热和肌痛，多数患者体温下降后瘫痪就不再发展。可分以下几型：

（1）脊髓型：最常见。表现为弛缓性瘫痪，不对称，腱反射消失，肌张力减退，因病变多在颈、腰部脊髓，故四肢瘫痪，尤以下肢瘫居多。近端肌群较远端肌群受累重，出现早，躯干-肌群瘫痪时头不能直立，颈背无力，不能坐起和翻身。颈胸部脊髓病变严重时可累及呼吸肌而影响呼吸运动，表现为呼吸浅速、咳嗽无力。

（2）延髓型：即球麻痹型，系延髓和脑桥受损所致。呼吸中枢受损时出现呼吸不规则，呼吸暂停，严重时出现呼吸衰竭。血管运动中枢受损时可有血压和脉率变化乃至循环衰竭。脑神经受损时则出现相应的症状和体征，面神经及第X对脑神经损伤多见。

（3）脑型：少见。表现为高热、头痛、烦躁、惊厥或嗜睡，可有神志改变。

（4）混合型：以上几型同时存在为混合型。

4．恢复期：瘫痪通常从远端肌群开始恢复，持续数周至数月，轻型病例1～3个月内可基本恢复，重者需6～18个月或更长时间。

5．后遗症期：瘫痪1～2年后仍不恢复为后遗症。若不积极治疗，则长期瘫痪的肢体可发生肌肉萎缩，肢体畸形部分瘫痪型病例在感染后25～35年，发生进行性神经肌肉软弱、肌肉萎缩、疼痛，受累肢体瘫痪加重，称为脊髓灰质炎后综合征（post-poliomyelitis syndrome）。

脊髓灰质炎最主要的并发症为呼吸系统并发症，多见于延髓型呼吸麻痹患者，可继发肺炎、肺不张、急性肺水肿等。部分患者尸检可发现心肌病变，多由病毒直接引起，但仅根据临床表现较难确诊。消化系统并发症为消化道出血、肠麻痹、急性胃扩张等。其他并发症还包括尿潴留所致的尿路感染，长期卧床导致的压疮及氮、钙负平衡，表现为骨质疏松、尿路结石和肾衰等。病毒亦可侵犯心肌，导致心电图T波、S-T段和P-R间期改变，见于10%～20%的患者。

【实验室检查】

白细胞多正常，早期及继发感染时可增高，以中性粒细胞为主。急性期1/3～1/2的患者血沉增快。

顿挫型脑脊液通常正常，无瘫痪型或瘫痪型患者脑脊液改变类似于其他病毒所致的脑膜炎。颅压可略高，细胞数稍增，早期以中性粒细胞为主，后期以淋巴细胞为主。热退后细胞数迅速降至正常，蛋白可略高，呈蛋白-细胞分离现象。少数患者脑脊液可始终正常。

（三）病毒分离

起病1周内鼻咽部分泌物及粪便中可分离出病毒，也可从血液或脑脊液中分离病毒，多次送检可增加阳性率，诊断价值也更大。

（四）血清学检查

可用中和试验、补体结合试验及酶标等方法检测特异抗体，其中以中和试验较常用，阳性率及特异性均较高。

根据当地流行病学资料，未服用疫苗者接触患者后出现多汗、烦躁、感觉过敏、颈背疼痛、强直，腱反射消失等现象，应疑似本病。弛缓性瘫痪的出现有助于诊断。流行病学资料对诊断起重要作用，病毒分离和血清特异性抗体检测可确诊。

前驱期需和上呼吸道感染、流行性感冒、胃肠炎等鉴别。瘫痪前期患者可与各种病毒性脑炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎及流行性乙型脑炎相鉴别。瘫痪患者还应和感染性多发性神经根炎（吉兰-巴雷综合征）、急性脊髓炎、家族性周期性瘫痪、假性瘫痪以及其他肠道病毒感染和骨关节病变引起的病变相鉴别。

本病无法治愈，目前也尚无特效抗病毒治疗方法。治疗原则主要是对症治疗、缓解症状、促进恢复、预防及处理并发症、康复治疗。

（一）前驱期及瘫痪前期

1．一般治疗：卧床至热退后1周，避免各种引起瘫痪发生的因素，如剧烈活动、肌内注射、手术等。保证补液量及热量的供给。

2．对症治疗：必要时可使用退热药物、镇静剂缓解全身肌肉痉挛和疼痛；适量的被动运动可减少肌肉萎缩、畸形发生。

1．保持功能体位：卧床时保持身体呈一直线，膝部略弯曲，髓部及脊柱用板或重物使之挺直，踝关节呈90°。疼痛消失后应积极做主动和被动锻炼，以防止骨骼肌肉萎缩、畸形。

2．营养补充：予以充足的营养及充足的水分，维持电解质平衡。

3．药物促进功能恢复：使用神经细胞的营养药物如维生素B1、B12及促神经传导药物地巴唑；增进肌肉张力药物，如加兰他敏等，一般在急性期后使用。

（1）保持气道通畅：采用头低位，避免误吸，最初几天可使用静脉途径补充营养。若气管内分泌物较多，应及时吸出，防止气道梗阻。

（2）监测血气、电解质、血压等，发现问题及时处理。

声带麻痹、呼吸肌瘫痪者，需行气管切开术，必要时使用呼吸机辅助通气。

（三）恢复期及后遗症期

体温恢复正常，肌肉疼痛消失和瘫痪停止发展后应进行积极康复治疗。若畸形较严重，可行外科矫形治疗，此外还可通过中医按摩、针灸、康复锻炼及其他理疗措施促进功能恢复。

（一）管理传染源

早期发现患者，及时疫情报告，进行详细的流行病学调查。患者自起病日起至少隔离40天，最初1周强调呼吸道和胃肠道隔离。密切接触者应医学观察20天，对于病毒携带者应按患者的要求隔离。

（二）切断传播途径

急性期患者粪便用20%含氯石灰乳剂，将粪便浸泡消毒1～2小时或用含氯消毒剂浸泡消毒后再排放，沾有粪便的尿布、衣裤应煮沸消毒，被服应日光暴晒。加强水、粪便和食品卫生管理。

（三）保护易感人群

1．本病流行期间，儿童应少去人群众多场所，避免过分疲劳和受凉，推迟各种预防注射和不急需的手术等，以免促使顿挫型变成瘫痪型。

2．主动免疫：是预防本病的主要而有效的措施。我国从1960年开始大规模生产减毒活疫苗供全国儿童服用，致使本病发病率逐年降低，目前已无新病例报道。常用的疫苗有口服脊髓灰质炎疫苗、灭活脊髓灰质炎疫苗，具有很好的免疫活性。目前国际上较多采用OPV，尤其是经济落后的发展中国家。

（1）减毒活疫苗（OPV）：口服，使用方便，95%以上接种者可产生长期免疫，但由于是活病毒，故不可用于免疫功能缺陷者或免疫抑制剂治疗者。脊髓灰质炎减毒活疫苗，一种是三型单价丸，另一种是混合多价糖丸，为I、n、in型混合物，目前普遍采用此型疫苗，中国目前由政府免费提供作为国家计划免疫疫苗之一。免疫程序一般首次免疫从2个月龄开始，2个月、3个月、4个月龄各服1次，4岁时再加强免疫一次。疫苗宜在冬、春季服用，以期在夏、秋季流行时已获得保护，并免受其他肠道病毒干扰影响接种效果。服用时应空腹，忌用热水送服，以免使疫苗中的病毒被灭活而失去作用。口服疫苗一般无不良反应，偶有轻度发热、腹泻。遇有急性发热或患有严重佝偻病、活动性结核病以及心、肝、肾等急、慢性疾病患者暂不宜服用此疫苗。在极少数情况下，疫苗株病毒可突变，重新具有神经毒性，导致接种者或接触人群发生疫苗相关性麻痹性脊髓灰质炎。在我国发生率约1/125万，但该疫苗的优点仍远远超过其缺点，在我国实践中效果满意。服用疫苗后2周，体内可产生特异性抗体，1～2个月可达有效水平，三剂服用完成后产生的免疫力可维持5年，加强免疫1次可维持终身。

（2）灭活疫苗（IPV）：较为安全，可用于免疫功能缺陷者及接受免疫抑制剂治疗者，但价格昂贵，免疫维持时间短，需重复注射。

3．被动免疫：未服过疫苗的幼儿、孕妇、医务人员、免疫力低下者、扁桃体摘除等局部手术后或先天性免疫缺陷的患者及儿童，若与患者密切接触，应及早肌内注射丙种球蛋白。推荐剂量0.3～0.5mL/kg，每月1次，连用2次，免疫效果可维持2个月。

传染性非典型肺炎又称严重急性呼吸综合征，是由SARS冠状病毒引起的急性呼吸道传染病。主要通过短距离飞沫、接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播。以发热、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰、腹泻等为主要临床表现，严重者出现气促或呼吸窘迫。

本病是一种新的呼吸道传染病，2002年11月首先在我国广东省发现，其临床表现与其他非典型肺炎相似，但具有传染性强的特点，故我国医务工作者将其命名为传染性非典型肺炎。

SARS冠状病毒很可能是一种来源于动物的病毒，由于生态环境的变化、人类与动物接触的增加及病毒的适应性改变，跨越种系屏障而传染给人类，并实现了人与人之间的传播。

患者是主要传染源。

（二）传播途径

短距离的飞沫传播是本病的主要传播途径。

患者粪便中可检出病毒RNA，通过消化道传播可能是另一个传播途径。

通过直接接触患者的呼吸道分泌物、消化道排泄物或其他液体，或者间接接触被污染的物品，亦可导致感染。

患者粪便中的病毒污染了建筑物中的污水排放系统和排气系统造成环境污染，可能造成局部流行。

（三）易感性和免疫力　人群普遍易感

发病者以青壮年居多，儿童和老人少见。男女比例约为1：0.87。患者家庭成员和医务人员属高危人群。患病后可获得一定程度的免疫力，尚无再次发病的报告。

（四）流行特征

该次流行发生于冬末春初有明显的家庭和医院聚集发病现象。社区发病以散发为主，偶见点状暴发流行。主要流行于人口密集的大都市，农村地区甚少发病。

发病机制尚不清楚。

潜伏期1～16天，常见为3～5天。典型患者起病急，以发热为首发症状，偶有畏寒；可伴有头痛、关节酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹泻；常无上呼吸道卡他症状。发病3～7天后出现下呼吸道症状，可有咳嗽，多为干咳、少痰，偶有血丝痰；可有胸闷，肺部体征不明显，部分病人可闻少许湿啰音，或有肺实变体征。病情于10～14天达到高峰，发热、乏力等感染中毒症状加重，并出现频繁咳嗽，气促和呼吸困难，轻微活动则气喘、心悸、胸闷，被迫卧床休息。病程进入2～3周后，发热渐退，其他症状于体征减轻乃至消失。肺部炎症改变的吸收和恢复较为缓慢，体温正常后仍需要2周左右才能完全吸收恢复正常。

【实验室检查】

病程初期到中期白细胞计数正常或下降，淋巴细胞计数绝对值常减少，部分病例血小板减少。

（二）血液生化检查

丙氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶及其同工酶等均有不同程度升高。血气分析可发现血氧饱和度降低。

（三）血清学检测

用酶联免疫吸附法和免疫荧光法检测血清中的SARS-CoV抗体。

（四）分子生物学检测

以反转录聚合酶链反应检测患者呼吸道分泌物、血液、大便等标本中的SAR-SCoV的RNA。

（五）细胞培养分离病毒

将患者呼吸道分泌物、血液等标本接种到Vero细胞中进行培养，分离到病毒后用RT-PCR或免疫荧光法进行鉴定。

（六）影像学检查

绝大多数患者在起病早期即有胸部X线检查异常。胸部CT检查可见局灶性实变，毛玻璃样改变最多见。肺部阴影吸收、消散较慢，阴影改变程度范围可与临床症状体征不相平行。

常见并发症包括肺部继发感染，肺间质改变，纵隔气肿、皮下气肿和气胸，胸膜病变，心肌病变，骨质缺血性改变等。

（一）流行病学资料

①与SARS患者有密切接触史，或属于被传染的群体发病者之一或有明确传染他人的证据；②发病前2周内曾到过或居住于报告有传染性非典型肺炎病人并出现继发感染疫情的区域。

（二）症状与体征

起病急，以发热为首发症状，偶有畏寒；可伴有头痛、关节酸痛肌肉酸痛、乏力、腹泻；常无上呼吸道卡他症状；可有咳嗽，多为干咳、少痰，偶有血丝痰；可有胸闷，严重者出现呼吸加速，气促，或明显呼吸窘迫。肺部体征不明显，部分病人可闻少许湿啰音，或有肺实变体征。

（三）实验室检查

外周血白细胞计数一般不升高，或降低；常有淋巴细胞计数减少。

（四）胸部X线检查

肺部有不同程度的片状、斑片状浸润性阴影或呈网状改变，部分病人进展迅速，呈大片状阴影；常为多叶或双侧改变，阴影吸收消散较慢；肺部阴影与症状体征可不一致。若检查结果阴性，1～2天后应予复查。若有条件，可安排胸部CT检查，有助于发现早期轻微病变或与心影及大血管影重合的病变。

（五）血清学检查

用IFA或ELISA法检测患者血清特异性抗体，特异性IgM抗体阳性，或特异性IgG抗体急性期和恢复期抗体滴度升高4倍或以上时，可作为确定诊断的依据。

临床上要注意排除上呼吸道感染、流行性感冒、细菌性或真菌性肺炎、艾滋病合并肺部感染、军团病、肺结核、流行性出血热、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等临床表现类似的呼吸系统疾患。

大部分患者经综合治疗后痊愈。少数患者可进展至ARDS甚至死亡。

该病目前还缺乏特异性治疗手段。以综合疗法为主，进行对症治疗，以促进疾病的恢复。治疗总原则为：早期发现、早期隔离、早期治疗。所有的患者应集中隔离治疗，疑似病例与临床诊断病例分开收治。

（一）监测病情变化

多数病人在发病后14天内都可能属于进展期，必须密切观察病情变化，监测症状、体温、呼吸频率、SpO2或动脉血气分析，血象、CT（早期复查间隔时间不超过2～3天），心、肝、肾功能等。

（二）一般和对症治疗

1．卧床休息，避免劳累、用力。

2．咳嗽剧烈者给予镇咳；咳痰者给予祛痰药。

3．发热超过38.5℃者，可给予物理降温，如冰敷、乙醇擦浴等，并酌情使用解热镇痛药。儿童忌用阿司匹林，因该药有可能引起Reye综合征。

4．有心、肝、肾等器官功能损害，应该做相应的处理。

5．加强营养支持、注意水电解质、酸碱平衡。

6．出现气促或PaO2＜70mmHg或SpO2＜93%给予持续鼻导管或面罩吸氧。

7．糖皮质激素的应用

有以下指征之一即可早期应用：①有严重中毒症状，高热3日不退；②48小时内肺部阴影进展超过50%；③有急性肺损伤或出现ARDS。一般成人剂量相当于甲泼尼龙每天80～320mg，必要时可适当增加剂量，大剂量应用时间不宜过长。具体剂量及疗程根据病情来调整，待病情缓解或胸片上阴影有所吸收后逐渐减量停用。一般每3～5天减量1/3，通常静脉给药1～2周后可改为口服泼尼松或泼尼松龙。一般不超过4周。

8．预防和治疗继发细菌感染

主要用于治疗和控制继发细菌或真菌感染。根据临床情况，可选用喹诺酮类等适当的抗感染药物。

9．早期抗病毒药物

目前尚无针对SARS-CoV的特异性抗病毒药物。早期可试用蛋白酶类抑制剂类药物洛匹那韦及利托那韦等。利巴韦林的疗效仍不确切。

10．增强免疫功能的药物

重型患者可以试用免疫增强的药物，如胸腺肽、静脉用丙种球蛋白等。

11．中药辅助治疗。

（三）重型病例的处理

必须严密动态观察，加强监护，及时给予呼吸支持，合理使用糖皮质激素，加强营养支持和器官功能保护，注意水、电解质和酸碱平衡。预防和治疗继发感染，及时处理并发症。

1．加强对患者的动态监护：包括对生命体征、出入液量、心电图及血糖的检测。有条件，尽可能收入重症监护病房。

2．使用无创正压机械通气。

3．若病人不耐受无创正压机械通气或氧饱和度改善不满意，应及时进行有创正压机械通气治疗。

（一）控制传染源

1．疫情报告：发现或怀疑本病时应尽快向卫生防疫机构报告。做到早发现、早报告、早隔离、早治疗。

2．隔离治疗：患者对临床诊断病例和疑似诊断病例应在指定的医院按呼吸道传染病分别进行隔离观察和治疗。

3．影像学检查：肺部有明显吸收。

4．隔离观察密切接触者。

（二）切断传播途径

1．社区综合性预防。

2．保持良好的个人卫生习惯。

3．严格隔离病人。

4．实验室具备生物安全防护条件。

（三）保护易感人群

灭活疫苗正在研制中，已进入临床试验阶段。医护人员及其他人员进入病区时，应注意做好个人防护工作。

常见传染病诊疗手册

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