第五章 螺旋体感染
第一节 钩端螺旋体病
钩端螺旋体病（leptospirosis）简称钩体病。是由致病性钩端螺旋体引起的自然疫源性急性传染病。其临床特点为高热、全身酸痛、乏力、球结合膜充血、淋巴结肿大和明显的腓肠肌疼痛。重者可并发肺出血、黄疸、脑膜脑炎和肾衰竭等。
1886年，Weil首次报道本病，称为外耳病，后证实为黄疸型钩体病。1914年，稻田用钩体病患者的血感染动物成功；1916年，井户从家鼠和沟鼠肾脏中查见具毒力的钩体；1917—1918年，野口认为从患者、鼠体查到的钩体与已知的螺旋体不同，故命名为钩端螺旋体。
我国古代医书中有“打谷黄”“稻疫病”记载，与近代钩体病类似，直到1943年才有正式报道。
【流行病学】
（一）传染源
钩体的宿主非常广泛。家畜如猪、犬、牛、羊、马等。野生动物如鼠、狼、兔、蛇、蛙等均可成为传染源。但主要传染源为鼠类、猪和犬。钩体在动物的肾脏内生长繁殖，菌随尿排出，污染水及土壤。带菌期猪排菌可达1年；鼠、犬排菌可长达数月至数年。
人尿为酸性，不适宜钩体生存，故作为传染源的意义不大。
（二）传播途径
主要间接接触传播。人们在下田割稻、接触生活用水、抗洪、泅渡、开荒生产、饲养家畜、宰割病畜及坑道井下作业接触被污染的疫水或土壤均可受到感染；病原体通过破损的皮肤或黏膜侵入体内而受染；患钩体病的孕妇可经胎盘传给胎儿；进食被钩体污染的食物，可经消化道感染。实验室操作、处理含菌物或感染动物也有受染可能。
（三）人群易感性
人们对钩体病普遍易感。非疫区居民进入疫区，尤易受染。病后对同型钩体产生特异免疫，但对其他型钩体仍可感染。钩体以体液免疫为主，型特异性抗体可保持多年。
（四）流行特征
1．流行形式：主要为稻田型、洪水型及雨水型。我国南方各省（自治区、自治县）以稻田型为主，主要传染源是鼠类，以黑线姬鼠为主。北方各省（自治区、自治县）呈洪水型暴发流行；平原低洼地也可呈雨水型。当南方各省（自治区、自治县）发生洪水暴发流行时，猪也是主要传染源。
2．发病季节：稻田型主要集中于夏季之交水稻收割期间，以7～9月份为高峰。在双季稻区有两个高峰。洪水型发病高峰与洪水高峰一致，常在6～9月。
3．发病年龄：青壮年发病多。20～40岁组占病例总数40%左右。疫区儿童常下河洗澡、嬉水，亦易感染。性别与职业的发病情况常取决于与传染源及疫水接触的频度。农民、渔民发病率较高，畜牧业及屠宰工人常与病畜接触，亦易发病。
【临床表现】
潜伏期2～20日，平均10日。
钩体临床表现复杂，轻重差异很大。根据发病原理可将本病分为败血症期和免疫反应期。据临床特点又可分为流感伤寒型、肺出血型、黄疸出血型、脑膜脑炎型、肾衰竭型及后发症等。
（一）流感伤寒型
60%～80%钩体病属于此型，特点为：
1．发热：急起发热，多呈稽留热，部分病人弛张热。1～2日体温达39℃以上。伴畏寒或寒战。热程1周左右，长者10天。
2．肌肉疼痛：全身肌肉酸痛，尤以头、腓肠肌、腰肌为著。外观无任何红肿迹象。
3．乏力：全身酸软无力，热不高或热退后仍明显乏力。肢体酸软，甚至难以下床站立和行动。
4．眼结合膜充血：发病第1日即可出现，随后迅速加重。整个结膜呈红色或粉红色。轻者内，外眦部、穹隆部球结膜血管扩张呈网状。或全结合膜充血，小血管交织成细网状。重者结膜下出血，但无疼痛、畏光感觉，也无分泌物。
5．腓肠肌压痛：发病第1日即可出现，轻者感轻度胀痛，进而压之疼痛，犹如刀割。一般认为与横纹肌变性、坏死、间质出血、水肿及炎性浸润有关。
6．表浅淋巴结肿大与压痛：于发病第2日即可出现。主要为双侧腹股沟淋巴结，其次为腋窝淋巴结。常如黄豆大小，个别大似鸽卵，疼痛与压痛，质较软。局部无红肿、不化脓。
少数患者可有咽痛，咽充血、扁桃体肿大，腭黏膜有小出血点、鼻衄；食欲不振，恶心、呕吐、腹痛腹泻、泻水样便或黏液便以及里急后重也可出现。肝脾可有轻度肿大，有压痛与叩痛。
以上表现持续时间长短不一，短者3～5天，重者达10日左右，但预后多良好。
（二）肺出血型
为本病病情最重、病死率最高的一型。起病初期与流感伤寒型相似，但3～4日后病情加重。可呈现下述类型：
1．普通肺出血型：咳嗽或痰中带血，为鲜红色泡沫。肺部可闻及少量湿性啰音，X线见肺纹理增粗或见散在点、片状阴影。
2．肺弥漫性出血型：又称“肺大出血型”。临床上先有钩体败血症早期表现，于2～5病日突然发展成肺弥漫性出血。病人面色苍白、烦躁、恐惧不安、心慌、呼吸变频、心率加速。肺部啰音不断增多，咳嗽、咯血。进而口唇发绀，面色灰暗，咯出鲜红色血痰，双肺布满湿性啰音。X线示双肺广泛点片状阴影或大片融合。如果病情继续恶化，则极度烦躁，神志模糊，甚至昏迷。喉部痰鸣、呼吸不规则或减慢，极度发绀，继而口鼻涌出不凝的血性泡沫液体。最终以窒息或血压下降，呼吸循环衰竭而亡。
少数患者呈暴发型，开始不出现咯血，而在人工呼吸时血才从口鼻大量涌出。
（三）黄疸出血型
早期表现同流感伤寒型。于病程3～5日，退热前后，出现黄疸；肝脏大、压痛。黄疸于病程10日左右达高峰。深度黄疸者可发展成急性或亚急性肝坏死。出现凝血机制障碍，腔道出血、休克。尿中常见细胞、蛋白、管型；重者尿少、尿闭，以致酸中毒、尿毒症、急性肾衰竭。
此型也称为“Weil’s”病，以往为致死的主要原因。占病死率60%～70%。近年国内此型已减少。
（四）脑膜脑炎型
起病后2～3日，出现剧烈头痛、频繁呕吐、嗜睡、谵妄或昏迷，部分患者有抽搐、出现瘫痪等，颈项强直，克氏征与布氏征均阳性。重者可发生脑水肿，脑疝导致呼吸衰竭。脑脊液外观呈毛玻璃状，细胞数为5×108/L以下，以淋巴细胞为主，蛋白含量增多，糖正常或稍低，氯化物正常。脑脊液可分离出钩体。单纯脑膜炎者预后较好。脑炎或脑膜炎者病情较重。
（五）肾衰竭型
各型钩体病人都有不同程度肾脏损害的表现，如尿中有蛋白，红细胞、白细胞与管型，多可恢复正常。仅少数病人因肾衰竭而发生氮质血症。此型常与黄疸出血型合并出现，单独肾衰竭者少见。
一般将发生于病程早中期的症状称为败血症或并发症，而将中毒症状消退后又起的症状称为后发症。此乃系免疫反应所致，常见的有：
1．后发热：部分钩体病经治疗或自愈后3～4日，再度发热，重视早期症状，经1～3日自行缓解。此时无钩体血症，血内嗜酸细胞可增高。无需青霉素治疗。
2．反应性脑膜炎：少数患者在后发热时可出现脑膜炎症状与体征，但脑脊液培养阴性。用青霉素治疗无效，预后良好。
3．神经系统后发症：钩体病急性期热退后2～5个月，个别可在9个月后，发生脑内动脉炎、蛛网膜下腔出血、脊髓炎、周围神经炎、精神异常等，其中以闭塞性脑动脉炎较严重。多由波摩那型引起，好发于儿童及青壮年，多系隐性感染，因而诊断困难。临床表现为偏瘫、失语、可短暂反复发作。脑脊液蛋白轻度增多，白细胞轻度或中度增加，脑脊液钩体补体结合试验阳性。血清钩体补体结合试验与镜凝试验阳性。脑血管造影显示脑基底部多发性动脉炎。除与迟发性变态反应有关外，亦有人认为系钩体直接损害脑血管所致。
4．眼后发症：本病在我国北方流行区常见，南方较少，与波摩那群感染有关。常发生于热退后一周至1个月。表现为虹膜睫状体炎、脉络膜炎或葡萄膜炎、球后视神经炎，玻璃体混浊等。其中葡萄膜炎病情较重，迁延持久。
【诊 断】
（一）流行病学资料
在本病流行地区，夏秋季节，于1～3周内有疫水接触史或病畜接触史。
（二）临床表现
可归纳为“寒热酸痛身乏、眼红腿痛淋结大”。
（三）实验室检查
1．常规检查：外周血白细胞总数和中性粒细胞轻度增高或正常。黄疸出血型常增高，白细胞总数常于20×109/L。约70%患者有轻度白尿，可见红、白细胞及管型。通常红细胞血沉降率增快。
2．病原体检查与分离：第1周取血，有脑膜炎者取脑脊液，第2周取尿为检材。取血、脑脊液、尿等检材离心后取沉淀涂片，以暗视野或镀银染色或甲苯胺染色后镜检，可查见典型钩体。但阳性率较低。做荧光抗体检查，特异性与敏感性均高。也可将上述检材接种于含兔血清培养基内，阳性率为30%～50%，或接种于幼龄豚鼠、金黄地鼠腹腔内，于1周内发病或两周内死亡，取心血及腹腔液培养，阳性率70%以上。
3．血清学检查：取早、晚双份血清，分别查抗原、抗体。
（1）凝集溶解试验 以活标准型别钩体作抗原，与患者血清混合，如血中有特异抗体，则发生凝集现象，称显凝试验。因血清中溶解素，可使钩体溶解，此取决于血清稀释度，稀释度高时仅显凝集，稀释度低时则以溶菌占优势，故称凝集溶解试验。一次凝集效价达到或超过1/400，或早、晚期双份血清效价递增4倍以上可确诊。病后1周出现，15～20天达高峰，可持续多年，故多用于流行病学调查。
（2）补体结合试验：测定属特异性抗体。效价1：20有诊断价值。本法不能分型，但抗体在病后2～3天即可查出，可协助早期诊断。
（3）间接凝集试验：测定属特异性抗体。可用钩体抗原致敏绵羊红细胞、炭末、乳胶等载体进行凝集试验。近年用钩体抗体致敏乳胶进行反向乳凝试验，于病初3日内可查出钩体抗原，3～5分钟出结果，简便、快速、敏感，有早期诊断价值。
其次，有酶联免疫吸附试验，荧光抗体测定、反向血凝、红细胞凝集试验等。
4．X线胸片检查：双肺呈毛玻璃状或双肺有弥散性点、片状或融合性片状阴影。
【鉴别诊断】
根据临床表现特点进行鉴别。
（一）流感伤寒型应与下列疾病鉴别之
1．流感 急起高热，无疫水接触史，无腓肠肌疼痛与压痛，无淋巴结肿痛。发热一般在3日以内，白细胞不增高。
2．伤寒 起病缓慢，发热呈梯形上升，白细胞数减低，血、骨髓培养可有伤寒杆菌生长，肥达氏反应阳性。
（二）黄疸出血型应与下列疾病鉴别
1．急性黄疸型病毒性肝炎：主要症状为食欲减退，厌油，发热不高，中毒症状不重。白细胞中性粒细胞正常或稍低。肝功能改变明显。尿胆红素、尿肝元阳性。
2．流行性出血热：急起发热、头痛、腰痛、眼眶痛；颜面、颈与上胸部充血，球结合膜充血水肿，肩背部出血点呈搔抓样。有明显的发热、低血压休克、少尿等典型的5期经过。外周血白细胞与中性粒细胞增高，异性淋巴细胞增多。尿中有大量的蛋白、红细胞，白细胞与管型。
3．急性溶血性贫血：小便呈酱油色，病前有服用某些药物或蚕豆史，血红蛋白与红细胞减低，网织红细胞增高，无出血倾向。
（三）肺出血型应与下列疾病鉴别
1．大叶性肺炎：急起发热、胸痛、咳嗽、咳铁锈痰带脓性。肺部有实变体征。白细胞与中性粒细胞显著增高。X线显示大片阴影。
2．肺结核或支气管扩张：咳嗽咯血、多无急性发热等中毒症状。常有肺结核或支气管扩张咯血史。X线示肺结核或支气管扩张。
此外肾衰竭型需与急性肾炎、出血热相鉴别。脑膜脑炎型应与病毒性脑炎、经核性脑膜炎、中毒型菌痢相区别。
【预 后】
本病预后相差悬殊，与治疗的早晚、个体差异、疾病类型有关。起病48小时内接受抗生素与相应治疗者恢复快，很少死亡。但如迁延至中、晚期，则病死率增高。低免疫状态者易演变为重型，肺弥漫性出血型病死率为高达10%～20%。葡萄膜炎与脑动脉栓塞者可有后遗症。
【治 疗】
尽量做到“三早一就”，即早发现，早休息，早治疗，就地治疗，不宜长途转送。
（一）一般治疗与对症治疗
早期卧床休息，给予易消化饮食，保持体液与电解质平衡。体温过高者，可物理降温。密切观察病情，警惕青霉素治疗后的赫氏反应与肺弥漫性出血的征象。烦躁者可给镇静剂，如苯巴比妥钠0.1～0.2mg或异丙嗪与氯丙嗪各25mg肌注。
（二）病原治疗
钩体对多种抗菌药物敏感，如青霉素、链霉素、庆大霉素、四环素、氯霉素、头孢噻吩等以及合成的盐酸甲唑醇（methimidol）和咪唑酸酯。国内首选青霉素G。常用40万U肌注，每6～8小时一次，至退热后3日即可，疗程一般5～7日。但其治疗首剂后发生赫氏反应者较多（23.1%～68.4%或更高）。赫氏反应：部分钩体病病人在青霉素治疗后发生的加重反应。一般在首剂青霉素注射后2～4小时发生。突起发冷、寒战、高热，甚至超高热，持续0.5～2小时，继后大汗、发热骤退，重者可发生低血压或休克。反应后病情恢复较快。但一部分病人在此反应之后，病情加重，促发肺弥漫出血。赫氏反应的机制可能与抗生素使螺旋体大量裂解、释放毒素有关。庆大霉素每日24万U，分次肌注，5～7天一个疗程。链霉素0.5g，每日2次，疗程5天。
（三）肺弥漫性出血型的治疗
采取抗菌、解毒、镇静、止血、强心为主的综合措施。①抗菌素同（二）；②镇静药物：使病人完全安静，避免一节不必要的检查和搬动。同时选用多种镇静药物。如盐酸哌替啶100mg肌注，或加用适量苯巴比妥钠或异丙嗪肌注。亦可用10%水化氯醛20～30mL灌肠；③解毒：氢化考地松200～300mg加入5%葡萄糖中静滴，每日可用至400～600mg，或地塞米松10～20mg静推。危重患者可用琥珀酸钠氢化考地松，首剂500mg，每日可用至1000mg。用至热退后或主要症状明显减轻立即减量；④强心：根据心脏情况可将毒毛旋花子苷K 0.25mg加入10%葡萄糖10～20mL静推；必要时可重复应用0.125～0.25mg/次，24小时内不超过1mg；⑤止血：酌情给云南白药、三七、维生素K等。无心血管疾患者可用垂体后叶素5～10U溶于20mL葡萄糖中，缓慢静推。有播散性血管内凝血者可给肝素治疗。亦可输新鲜全血、血小板等；⑥给氧：保持呼吸通畅，及时吸出呼吸道分泌物和血凝块。如血管堵塞气管须气管插管或气管切开，清除血块，加压或高速给氧。病情严重者输液速度不宜过快，一般每分钟20滴左右。如合并感染中毒休克，可在严密观察下适当加快输液速度。
（四）黄疸出血型的治疗
病原治疗同（二）。其他参见病毒性肝炎节。
（五）肾衰竭型的治疗
参阅流行性出血热的治疗。
（六）脑膜脑炎型的治疗
病原治疗同（二），余参阅流行性乙型脑炎节。
（七）后发症的治疗
后发热和反应性脑膜炎明确诊断后，一般采取对症治疗，短期即可缓解。①眼后发症：虹膜睫状体炎应及早应用阿托品扩瞳、热敷、狄奥宁眼药水滴眼，尽可能使瞳孔扩大至最大限度。将已形成的虹膜后粘连分开。必要时可使用氢化考的松球结膜下注射。口服烟酸、维生素B1、B2，静滴妥拉苏林，山莨菪碱等；②神经系统后发症：早期应用大剂量青霉素，并给与肾上腺皮质激素。如有瘫痪，可给针灸、推拿治疗。口服维生素B1、B6、B12及血管扩张药，亦可选用中药治疗。
【预 防】
开展群众性综合性预防措施，灭鼠和预防接种是控制钩体病暴发流行，减少发病的关键。
1．消灭和管理传染源：开展灭鼠保粮灭鼠防病群众运动。结合“两管（水、粪）、五改（水井、厕所、畜圈、炉灶、环境）”工作，尤应提倡圈猪积肥、尿粪管理，从而达到防止污染水源、稻田、池塘、河流的目的。对带菌者和病畜进行检查治疗。对病人的血、脑脊液等严密消毒处理。
2．切断传播途径：结合工农业生产改造疫源地，防洪排涝。保护水源和食物，防止鼠和病畜尿污染。在流行地区和流行季节避免在疫水中游泳、嬉水、涉水。收割水稻前放干田水，或放农药处理；加强个人防护、皮肤涂布防护药。
3．增强个人免疫力：疫区居民、部队及参加收割、防洪、排涝可能与疫水接触的人员，尽可能提前1个月接种与本地区流行菌型相同的钩体多价菌苗。每年2次，间隔7天。剂量成人第1次mL，第二次mL。全程注射后人体产生的免疫力可持续1年左右。以后每年仍需同样注射。有心、肾疾患、结核病及发热患者不予注射。
4．药物预防：对高危易感者如孕妇、儿童青少年、老年人或实验室工作人员意外接触钩体、疑似感染本病但无明显症状时，可注射青霉素每日80万U～120万U，连续2～3日。此外，还可因地制宜选用土茯苓30g，鱼腥草15～30g，穿心莲、金银花等煮水服，或服中药成方“普济消毒饮”加减。
第二节 莱姆病
莱姆病（lymediseade）是一种由伯氏疏螺旋体所引起，经硬蜱为主要传播媒介的自然疫源性疾病。临床表现为慢性炎症性多系统损害，除慢性游走性红斑和关节炎外，还常伴有心脏损害和神经系统受累等症状。
【流行病学】
（一）传染源
贮存宿主为啮类动物和蜱类，患病和带菌动物是传染源。
（二）传播途径
本病的传播媒介为多种硬蜱如丹明尼硬蜱（Ixodes dammini）、太平洋硬蜱（Ixodes pacificus）、蓖子硬蜱（Ixodes ricinus）及全沟硬蜱（Ixodes persalcatus）等。人因被携带螺旋体的硬蜱叮咬而感染。
（三）易感人群
人群普遍易感，但多见于进入或居住于林区及农村的人群中，男性略多于女性。
（四）流行特征
本病分布广泛，遍及世界五大洲，但以美国及欧美各国为多。我国黑龙江、新疆、吉林及河南等省（自治区）亦有本病发生的报告。发病季节为5—9月份。
【临床表现】
潜伏期3～32天，平均7天左右。临床症状可分三期。
第一期：主要表现为皮肤的慢性游走性红斑，见于大多数病例。初起常见于被蜱叮咬部位出现红斑或丘疹，逐渐扩大，形成环状，平均直径15厘米，中心稍变硬，外周红色边界不清。病变为一处或多处不等。多见于大腿、腹股沟和腋窝等部位。局部可有灼热及痒感。病初常伴有乏力、畏寒发热、头痛、恶心、呕吐、关节和肌肉疼痛等症状，亦可出现脑膜刺激征。局部和全身淋巴结可肿大。偶有脾大、肝炎、咽炎、结膜炎、虹膜炎或睾丸肿胀。皮肤病变一般持续3～8周。
第二期：发病后数周或数月，约15%和8%的患者分别出现明显的神经系统症状和心脏受累的征象。神经系统可表现为脑膜炎、脑炎、舞蹈病、小脑共济失调、颅神经炎、运动及感觉性神经根炎以及脊髓炎等多种病变，但以脑膜炎、颅神经炎及神经根炎多见。病变可反复发作，偶可发展为痴呆及人格障碍。少数病例在出现皮肤病变后3～10周发生不同程度的房室传导阻滞、心肌炎、心包炎及左心室功能障碍等心脏损害。心脏损害一般持续仅数周，但可复发。
此外，此期常有关节、肌肉及骨髓的游走性疼痛，但通常无关节肿胀。
第三期：感染后数周至2年内，80%左右的患者出现程度不等的关节症状如关节疼痛、关节炎或慢性侵蚀性滑膜炎。以膝、肘、髋等大关节多发，小关节周围组织亦可受累。主要症状为关节疼痛及肿胀，膝关节可有少量积液。常反复发作，少数患者大关节的病变可变为慢性，伴有软骨和骨组织的破坏。此期少数患者可有慢性神经系统损害及慢性萎缩性肢端皮炎的表现。
【诊 断】
（一）流行病学
在发病季节曾进入或居住于疫区，有被蜱叮咬史。
（二）临床表现
特征性的慢性游走性红斑以及在皮肤病变后出现神经、心脏或关节受累症状。
（三）实验室检查
外周血象基本正常，红细胞沉降率轻度增快，血清中冷沉淀免疫球蛋白可阳性，转氨酶可升高。并发神经系统损害者脑脊液淋巴细胞及蛋白增加，糖正常或稍低。从血、脑脊液及病变皮肤等标本中可检出螺旋体。采用免疫荧光、免疫转印等方法可在患者血中测出特异性抗体。病原体分离及特异性抗体检测具有确诊意义。
【鉴别诊断】
本病需与多种其他病因引起的皮肤、心脏、关节及神经系统病变如风湿热、多形性红斑、类风湿关节炎等相鉴别。实验室检查亦需与梅毒等其他螺旋体感染相鉴别。
【治 疗】
对一期病人，首选四环素，成人250mg/次，一日4次。亦可用青毒素或红霉素治疗。对二期、三期病人，可采用大剂量青霉素治疗。成人静脉滴注青霉素G2000万单位，每日一次，连用10天，或苄星青霉素G240万单位，每周一次肌注，用药3周。亦可用头孢噻肟三嗪1～2g/d，疗程2周。对有心脏损害者，可加用糖皮质激素治疗。
【预 防】
加强个人防护及灭蜱、灭鼠。
第三节 梅 毒
梅毒（syphilis），俗称杨梅疮、花柳病，是由梅毒螺旋体（苍白螺旋体，Treponemapallidum，简称TP）引起的慢性传染病。主要通过性交传染，极少数患者通过接吻、哺乳、接有传染性损害病人的日常用品而传染，可由母亲传染给胎儿。患病后病程漫长，早期侵犯生殖器和皮肤，晚期侵犯全身各器官，并生多种多样的症状和体征，病变几乎能累及全身各个脏器。
梅毒与肺结核、麻风并列为世界三大慢性传染病。梅毒是艾滋病出现以前最令人生畏的一种性传播疾病，当然它也是一种很难对付的疾病。《中华人民共和国传染病防治法》中，梅毒被列为乙类传染病进行防治管理。
【流行病学】
关于梅毒的起源和传播有很多争执，西方学者认为，梅毒最初出现于美洲。1492年，航海家哥伦布的水手们从美洲把梅毒带回了欧洲。
16世纪以前，中国尚无梅毒的记载，西班牙人和葡萄牙人把梅毒传播到了亚洲。1498年，梅毒出现于印度。大约于1505年，梅毒由印度传入中国广东岭南一带，此后梅毒向中国内地传播。
新中国成立以后，梅毒在中国据称曾一度被消灭，20世纪80年代以来，随着对外交流的日益频繁，梅毒和其他性传播疾病一样在中国大陆死灰复燃，而且迅速蔓延。
（一）传染源
主条目：梅毒螺旋体。
梅毒是人类独有的疾病，显性和隐性梅毒患者是传染源，感染梅毒螺旋体的人的皮损分泌物、血液中含大量梅毒螺旋体。感染后的头2年最具传染性，2年后基本不通过性传播。梅毒螺旋体可通过胎盘传给胎儿，并在感染后2年依然有传染给胎儿的危险。
（二）传播途径
性接触是梅毒的主要传播途径，约占95%以上。感染梅毒螺旋体的早期传染性最强。如果是显性梅毒，可发生性行为接触的任何部位的硬下疳，如生殖器、肛周、直肠、乳头、舌、咽、手指等部位的硬下疳。随着病期的延长，传染性越来越小，一般认为感染后2年以上，性接触就不再有传染性。
患有梅毒的孕妇可通过胎盘传染给胎儿，引起胎儿宫内感染，多发生在妊娠4个月以后，导致流产、早产、死胎或分娩胎传梅毒儿。一般认为孕妇梅毒病期越短，对胎儿感染的机会越大。感染后2年仍可通过胎盘传给胎儿。
梅毒螺旋体也可以间接接触传染，如通过接吻、哺乳和被患者分泌物污染的衣裤、被褥等日常用品造成传播，不过情况较少。
【梅毒分类】
依照感染时间，可分为先天梅毒和获得性梅毒。先天梅毒指由感染梅毒螺旋体的传染给胎儿所患的梅毒，获得性梅毒指由母乳、血液或性接触传染的儿童或成年人梅毒。
依照临床特点，可分为显性梅毒和潜伏梅毒。显性梅毒有梅毒的临床表现，潜伏梅毒无临床表现，仅血清学检测证实感染梅毒螺旋体。
依照疾病过程，分为早期梅毒和晚期梅毒。早期梅毒又分为一期梅毒和二期梅毒。感染梅毒螺旋体后3月内为一期梅毒；感染梅毒螺旋体后3个月到2年为二期梅毒。晚期梅毒也称三期梅毒，目前规定为感染TP后2年以上的为晚期梅毒。
在临床实践中，依据感染时间、临床特点、血清学检测和病程，进行诊断。如先天性早期显性梅毒、获得性二期隐性梅毒、获得性晚期显性梅毒等。
医学专业课程视频：梅毒的诊断与治疗。
【病程和症状】
梅毒是一种慢性传染病，初起时为全身感染，病程缓慢，在发展中向人体各器官组织入侵，也可潜伏多年甚至终身没有临床表现。梅毒从传染来源可分为后天梅毒（获得性）和先天梅毒。后天梅毒在长期病程中，由于机体的抵抗力和反应性的改变，症状时显时隐。一般可分为一期、二期、三期梅毒。第一期梅毒为下疳期，也就是梅毒螺旋体进入人体，一般经过2到4周左右，在阴茎、阴唇、阴道口等处发生炎症反应，叫“硬下疳”，也叫“一期梅毒”；第二期为斑疹期，合称早期梅毒，传染性强，皮疹遍布全身，以四肢更明显，典型的症状为皮肤丘疹；第三期为晚期，会严重损害心脏和大动脉，造成心血管病变，并侵蚀脑和脊髓，造成精神病变，传染性小。
【梅毒自然史及分期】
（一）早期梅毒
梅毒螺旋体从皮肤黏膜破损处进入人体后2～3天，经血液循环播散到全身。在3周左右的潜伏期结束后，发生硬性下疳，初起患部微红，逐渐出现硬结，直径约1厘米，单个，偶有2个或3个。绝大多数出现在阴茎冠状沟附近，偶见阴茎体、阴唇系带、尿道、耻骨部位。非性交传染时，可见于唇、舌、肛门、医务工作者手指等处。下疳表面可破溃糜烂。下疳早期螺旋体多，而血清反应阴性，4～6周后全身淋巴结肿大，而血清反应转为阳性，表示机体对梅毒螺旋体起了反应。由于局部免疫，下疳可“不治自愈”。
潜伏在体内的螺旋体继续繁殖，在感染后3个月左右大量进入血液循环，产生广泛的第二期早发梅毒疹。皮疹多呈红、棕或青色玫瑰疹或斑疹型梅毒疮，惯发于躯体前、侧面和上肢，对称，不融合，圆形、椭圆形或稍不规则形。由于机体存在一定的免疫力，第二期也可“不治自愈”，再次进入静止的潜伏状态称第二期隐性梅毒。如未彻底治愈，在感染后2～4年之内仍会复发，称为第二期复发梅毒疹。皮疹数目较少，颜色较暗。此外，肛门和外生殖器可出现扁平湿疣，其为乳头状片状损害，表面糜烂有渗出液。口腔、阴道上皮可发生灰白色周围充血的黏膜斑。以上损害中存在大量螺旋体，传染性极强。此外，尚有脱发、关节痛、骨膜炎等暂时受累的良性症状发生。本期各种损害仍可“自愈”，期限为4年，超过4年即进入第三期，或晚期梅毒。
（二）晚期梅毒
晚期梅毒的损害不仅限于皮肤黏膜，并可侵犯任何内脏器官或组织，破坏性大，病程长，可危及生命，血清反应多为阳性，但传染性小。晚期皮肤黏膜梅毒分为结节型梅毒疹和梅毒瘤两种，多发于头部、前臂、肩胛等处；后者称树胶样肿，结节大如胡桃，数量少，形圆，高出皮肤，中心逐渐软化破溃，形成圆形或多环形有凿缘的溃疡，有稠厚的树胶样分泌物。好发于头皮、前额及小腿等处，上腭及鼻部树胶样肿可致硬腭、鼻中隔穿孔，形成鞍鼻等。
梅毒感染10～20年后可发生内脏损害，主要是梅毒性心脏病、主动脉瘤、脊髓痨、麻痹性痴呆等。胎传梅毒或称先天梅毒的幸存者可出现楔状门齿、角膜炎、神经性耳聋等。
【诊断和鉴别诊断】
各期梅毒都有特殊的临床症状和特点，若见下疳伴有淋巴结肿大，全身广泛对称，特别是同时在手掌、足跖有斑疹或丘疹而无痛痒症状，或生殖器部有湿润增生斑丘疹块（扁平湿疣）并伴有全身性淋巴结肿大时，应考虑到早期梅毒的可能。若病人有不洁性交史，梅毒的可能性更大。此时应进行实验室检查，实验室检查有梅毒螺旋体检查和梅毒血清反应检查。临床常用的螺旋体检查法为暗视野映光法，梅毒螺旋体的螺旋紧密规则，折光强，运动活泼，易于辨认。发现梅毒螺旋体对一期梅毒诊断很有帮助，特别是已出现下疳而血清梅毒反应未转为阳性前更有诊断意义。
在二期梅毒的黏膜斑、湿丘疹和扁平湿疣等病损内也容易找到梅毒螺旋体。梅毒血清试验方法很多，所用抗原有非螺旋体抗原（心拟脂抗原）和梅毒螺旋体抗原两类。过去常用粗制牛心拟脂抗原做沉淀试验（曾译康氏试验等）和补体结合试验（瓦瑟曼氏试验等）。目前应用的性病研究室（VDRL）玻片试验则以纯心拟脂作抗原，其成分纯净，试验结果稳定。以梅毒螺旋体作抗原的试验，国际上常用的有荧光螺旋体抗体吸收试验（FTA-ABS）、苍白螺旋体血凝试验（TPHA）等，其特异性强，敏感度高。梅毒血清试验对各期梅毒的诊断都很重要，早期梅毒常有强阳性反应。潜伏梅毒和无症状神经梅毒因无活动的临床症状，主要靠梅毒血清试验诊断，但应注意梅毒血清试验可以出现假阳性反应，一些非梅毒的疾病，如疟疾、系统性红斑狼疮等可出现阳性反应，称为生物学假阳性反应。在下疳的早期，梅毒血清反应常为阴性，晚期梅毒中也可阴性，特别是在晚期神经梅毒的脊髓痨患者阴性率可达30%～50%。
【治 疗】
第二次世界大战结束后，抗生素盘尼西林有效治疗梅毒，彻底改变了人类的疾病经验，但仍无法将梅毒由世界上消除。梅毒的治疗现在主要以西药为主，自从青霉素用于治疗梅毒有奇效之后，中药基本不再作为主要医疗手段，只是起辅助作用。
（一）治疗原则
强调早诊断，早治疗，疗程规则，剂量足够；疗后定期临床和实验室随访，性伙伴同查同治。早期梅毒经彻底治疗可痊愈并去除传染性，多数正规治疗的病人，6个月后USR、RPR或VDRL试验转成阴性或滴度显著降低，如抗体滴度再升高，应是血清性复发。晚期梅毒治疗可消除组织内炎症，但已破坏的组织不会自然修复，为后遗症。
青霉素，如水剂青霉素、普鲁卡因青霉素、苄星青霉素等为首选药物。对青霉素过敏者可选四环素、红霉素等。部分病人青霉素治疗之初可能发生吉海反应，可由小剂量开始加以防止。梅毒治疗后第一年内应每3月复查血清一次，以后每6个月一次，共3年，末次复查包括检查脑脊液。神经梅毒和心血管梅毒应随访终身。
【治疗主选参考方案】
（一）一期、二期梅毒及早期潜伏梅毒
（1）非青霉素过敏者：苄星青霉素G（长效西林）240万U/次1次/周，3周分两侧臀部肌注或普鲁卡因青霉素G80万～120万U/d肌注连续10天。
（2）青霉素过敏者：四环素500mg/次4次/天口服15～30天或强力霉素100mg/次2次/天，口服15天。
（3）头孢类药物，如头孢三嗪等以及新一代四环素类或大环内酯类药物，如阿奇霉素等抗梅作用明显，也可选用或加用。
（二）晚期梅毒
（1）非青霉素过敏者：苄星青霉素G240万U/次，1次/周，3周或普鲁卡因青霉素G80万～120万U/天肌注连续20天。
（2）青霉素过敏者：四环素500mg/次，4次/天，口服连续30天或强力霉素100mg/次，2次/天，口服连续30天。
（三）神经梅毒（Neurosyphilis）
（1）非青霉素过敏者水剂青霉素G1200万～2400万U/天，静点（200万～400万U/每4小时）连续10～14天或普鲁卡因青霉素G120万U/天。肌注4次/天，连续14天，加服丙磺舒（probenecid）500mg，2～4次/天上述疗程后，继续用苄星青霉素240万U，1次/周肌注1～2周。
（2）青霉素过敏者：四环素500mg4次/天，口服，连续30天或强力霉素200mg，2次/天口服，连续30天。
（四）心血管梅毒
需住院治疗，纠正心功能代偿后应用抗梅药物，特应小心J-HR
（1）非青霉素过敏者：水剂青霉素G，首日10万U，1次/天，次日10万U，2次/天，第三日20万U，2次/天；第四日起改用普鲁卡因青霉素G，普鲁卡因青霉素G80万U/天，肌注。15天/疗程，停2周再加1个疗程。
（2）青霉素过敏者四环素500mg/次，4次/天，口服，连续30天。
（五）孕妇梅毒
非青霉素过敏者，青霉素类治疗同非孕妇患者；青霉素过敏者早期梅毒及早期潜伏梅毒，用红霉素500mg，4次/天，连续15天；晚期梅毒（晚期潜伏梅毒、晚期良性梅毒、神经梅毒、心血管梅毒等），红霉素500mg/次，4次/天，连续30天。
（六）先天性梅毒
（1）非青霉素过敏者。
（2）早期先天性梅毒（2岁以内）。
（3）脑脊液异常者：水剂青霉素G5万U/kg/天，分2次肌注或静脉点滴连续10天或普鲁卡因青霉素G5万u/kg/天肌注连续10天。
（4）脑脊液正常者：苄星青霉素G5万U/kg/天，肌注，连续10天。
（5）晚期梅毒（大于2岁）普鲁卡因青霉素G20万U/kg/天，分2次静脉点滴，连续10天。
（6）青霉素过敏者：红霉素7.5～12.5mg/kg/天，分4次口服，连续30天。
（七）孕妇的梅毒治疗事项
（1）有梅毒病史的已婚妇女在孕前一定进行全面梅毒检查。有过不洁性生活或者曾感染过梅毒的女性在打算怀孕前，最好去正规医院做全面梅毒检测，对于那些梅毒治疗完成、梅毒症状不明显的已婚女性也要在确定梅毒完全治愈后，才能怀孕。梅毒检测的项目应包括梅毒血清筛查试验（如VSR或RPR试验）、梅毒试验以及FTAABS或TPHA试验，其中的任何一种结果为阳性都需要进行驱梅治疗。如果梅毒孕妇在妊娠3个月检查结果依然为阴性，则需再治疗一次；如果妊娠末3个月血清学试验为阳性，则更需要完全治疗梅毒了。
（2）健康孕妇妊娠期感染梅毒的治疗事项：健康的孕妇如果在妊娠期内感染梅毒，这时的血清检查结果可能是阴性的，在妊娠末3个月一定要及时给予驱梅治疗。
（八）如何判断梅毒是否完全治疗
现在通常是用梅毒血清学的检测来加以判断，目前各大医院比较常用的是RPR（快速血浆反应素环状卡片试验）和TPHA（梅毒螺旋体血球凝集试验）。RPR是非特异性梅毒血清学试验，常用于早期诊断梅毒，但对潜伏期梅毒、神经梅毒不敏感。TPHA检测血清中特异性梅毒螺旋体抗体，有较高的敏感性和特异性。本法检测一旦阳性，无论治疗与否或疾病是否活动，通常终身保持阳性不变，其滴度变化与梅毒是否活动无关，故不能作为评价疗效或判定复发与再感染的指标，只能够作为梅毒的确认试验。
凡确诊为梅毒者，治疗前最好做定量试验。两次定量试验滴度变化相差2个稀释度以上时，才可判定滴度下降。梅毒患者在经过正规治疗以后，头3个月应当每月复查1次RPR的滴度，以后的可改为每3个月复查1次RPR，第二年每3个月或每半年复查1次RPR，以观察比较当次与前几次的RPR滴度变化的情况。因此，梅毒患者治疗后的随访观察一般在2年的时间。如果每次检测的RPR的滴度呈现不断下降的趋势，说明抗梅治疗是有效的。如果连续3～4次检测的结果都是阴性，则可以认为该患者的梅毒已经治愈。
梅毒患者在抗梅治疗后，其血清反应一般有3种变化的可能：
（1）血清阴转。
（2）血清滴度降低不阴转，或血清抵抗。
（3）血清反应表明复发。
各期梅毒接受不同药物的治疗，血清反应阴转率可有差别。早期梅毒接受任何抗梅药物治疗，血清阴转率皆高，通常在1年内可达70%～95%，个别报告可达100%。当早期梅毒正规抗梅治疗后6个月，或晚期梅毒正规抗梅治疗后12个月，血清反应仍然维持阳性，在临床上称之为血清抵抗或血清固定。发生原因可能与体内仍有潜在的活动性病变、患者免疫力持久、对抗梅治疗剂量不足或有耐药等因素有关。三期梅毒的实质性神经梅毒（如脊髓痨、麻痹性痴呆）即使经长期正规的抗梅治疗，仍然有50%～80%的病人会发生血清抵抗。早诊断、早治疗、足疗程是避免发生血清抵抗的最佳手段。
如果梅毒患者接受了不足量的抗梅治疗后，血清反应可以在暂时阴转后不久又转为阳性，或者滴度升高4倍（如由1：2升至1：8），此即谓“血清复发”。由此可见，抗梅治疗的正规足量与否与血清复发存在着密切关系。
综上所述，梅毒的治疗宜早期正规足量，RPR滴度的前后比较可以观察到抗梅治疗的疗效。
【预 防】
梅毒是由梅毒螺旋体引起的。梅毒螺旋体是由一种运动起来有点像精子的叫作梅毒螺旋体的厌氧病菌，它们怕干燥，怕氧气，所以在人体外的生活力很低，肥皂水及一般消毒水可于短时间将其杀死。梅毒螺旋体在干燥和阳光照射下很快死亡，普通消毒剂如升汞（1：1000）和热肥皂水都能在短时间内使之死亡，煮沸则立即死亡。所以汽车拉手、楼梯扶手等公共设施一般不会传播梅毒。梅毒螺旋体在潮湿环境下可以生存较长时间。
梅毒主要通过性交接触传染，除了生殖器与生殖器接触外，也要考虑到性器官与口唇、手的接触传染。传染途径还包括接吻、共用餐具，医务人员检查患者、接触病人血液等的间接感染。因此，在医院里为梅毒病人检查、手术时用过的器械，应专门严格消毒。
由于人类对梅毒无先天性免疫力，无预防性疫苗，最好的预防就是注意性卫生，洁身自好。即使完全治愈的病人，如果再与梅毒患者接触，还可导致再次感染。
第四节 回归热
回归热（relapsing fever）是由回归热螺旋体经虫媒传播引起的急性传染病，临床特点为周期性高热伴全身疼痛、肝脾大和出血倾向，重症可有黄疸。根据传播媒介不同，可分为虱传回归热（流行性回归热）和脾传回归热（地方性回归热）两种类型。
【流行病学】
（一）传染源
虱传回归热的唯一传染源是病人；蜱传回归热的主要传染源是鼠类，病人亦可为传染源。
（二）传播途径虱传
回归热的传播以体虱和头虱为传播媒介。虱吸血后，螺旋体经虱胃肠道进入体腔大量繁殖，但不进入唾液腺，亦有随虱粪排出，故虱叮咬及虱粪均无传染性。当虱体被压碎后，虱体腔内的螺旋体经皮肤创面，或经手接触眼、口、鼻部黏膜侵入人体。偶可经输血及经胎盘传染。蜱传回归热的传播媒介为不同种类的软蜱。蜱可终身携带螺旋体，并可经卵传代。故蜱不仅是传播媒介，也是病原体的贮存宿主。蜱体腔内、粪便和唾液均含有螺旋体，故叮咬吸血时即可传染，亦可经破损皮肤侵入人体。
（三）易感人群
男女老幼均易感。病后免疫力不持久。两型回归热之间无交叉免疫。
（四）流行特征
虱传回归热分布广泛，见于世界各地。流行季节为冬、春季。平时多为散发，可因战争、灾荒引起大流行，本病目前我国已绝迹；蜱传回归热局限于热带及亚热带地区，为自然疫源性疾病。发病季节以4～8月最多，常呈散发。
【临床表现】
（一）虱传型回归热
潜伏期2～14天，平均7～8天，起病大多急骤，始以畏寒、寒战和剧烈头痛，继之高热，体温1～2天内达40℃以上，多呈稽留热，少数为弛张热或间歇热。头痛剧烈，四肢关节和全身肌肉酸痛。部分病人有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，也可有眼痛、畏光、咳嗽、鼻衄等症状。面部及眼结膜充血，四肢及躯干可见点状出血性皮疹，腓肠肌压痛明显。呼吸、脉搏增速，肺底可闻细湿啰音。半数以上病例肝脾大，重者可出现黄疸。高热期可有精神、神经症状，如神志不清、谵妄、抽搐及脑膜刺激征。持续6～7日后，体温骤降，伴以大汗，甚至可发生虚脱。以后患者自觉虚弱无力，而其他症状、肝脾大及黄疸均消失或消退，此为间歇期。经7～9日后，又复发高热，症状重现，此即所谓“回归”。回归发作多数症状较轻，热程较短，经过数天后又退热进入第二个间歇期。一个周期平均2周左右。以后再发作的发热期渐短，而间歇期渐长，最后趋于自愈。
（二）蜱传型回归热
潜伏期4～9天，临床表现与虱传型相似，但较轻，热型不规则，复发次数较多，可达5～6次。蜱咬部位多呈紫红色隆起的炎症反应，局部淋巴结肿大。肝脾大、黄疸、神经症状均较虱传型为少，但皮疹较多。
【并发症】
易并发支气管肺炎。少数病例可发生DIC，偶见脾破裂及大出血。此外有中耳炎、心内膜炎、多发性关节炎等。蜱传型复发病例后期常有眼并发症如虹膜炎、虹膜睫状体炎和脉络膜炎以及中枢神经系统并发症如脑膜炎及颅神经损害等，并可留有视力障碍和神经麻痹等后遗症。
【诊 断】
（一）流行病学
有体虱寄生或蜱叮咬史。
（二）临床表现
根据典型的临床症状如周期性高热伴全身疼痛、肝脾大及出血倾向。结合流行病学资料、即可做出初步诊断。确诊有赖于病原学或血清学检查。
（三）实验室检查
多数患者白细胞总数增高，可达（1.5）～2×1010/L，中性粒细胞增加。蜱传型白细胞可在正常范围。多次发作后可有贫血。血小板及出凝血时间大多正常，但重症者可有异常。血清丙氨酸转氨酶常升高，血清胆红素可增高。尿中有少量蛋白、管型及红、白细胞。脑脊液压力稍增，蛋白及淋巴细胞轻度增加。发热期取血或骨髓涂片染色镜检或暗视野检查可发现螺旋体。厚血片或离心浓缩后检查，可提高检出率。必要时可行小白鼠腹腔接种。有条件时可用血凝抑制试验等方法检测血清特异性抗体。此外，少数病人血清康氏及华氏反应可短暂阳性，虱传型病人血清可有OX凝集反应阳性，但效价不高。
【鉴别诊断】
本病未出现回归热型前，须与斑疹伤寒、伤寒、流感、钩端螺旋体病、流行性出血热、败血症等鉴别。
【治 疗】
（一）一般治疗及对症治疗
高热护理，流质饮食，维持水、电解质平衡。毒血症状严重者可酌用激素。有出血倾向时可用安络血、维生素K等。高热骤退时易发生虚脱及循环衰竭，应注意观察，及时处理。
（二）病原治疗
首选四环素族抗生素。常用四环素，每日2g，分4次服，疗程7～10天，亦可用强力霉素100mg顿服。氯霉素、链霉素及青霉素（后者对虱传型有效，蜱传型有耐药株且不能杀灭脑内螺旋体）亦可应用，但疗效不及四环素族。
在用抗生素治疗过程中，须防止发生赫氏反应。如有发生，可用激素、强心及升压药物。
【预 防】
虱传型回归热的预防应注意隔离患者，并彻底灭虱。热退后需继续观察15日。接触者亦应彻底灭虱，必要时口服强力霉素100mg预防发病。蜱传型回归热应灭蜱、灭鼠。灭蜱可用马拉硫磷或敌敌畏喷洒，灭鼠可用药物毒杀及捕打等方法。在疫区执行任务时应注意个人防护，必要时口服强力霉素或四环素预防发病。